Нарушения синтеза и секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ)

Адренокортикотропный гормон вырабатывается в базофильных клетках передней доли гипофиза. Регуляция его выделения осуществляется в результате взаимосвязи между ним и гормонами коры надпочечников (особенно гидрокортизоном). Так, при уменьшении выделения гормонов коры надпочечников нарастает количество адренокортикотропного гормона, и наоборот. Новые исследования показали, что главную роль в регуляции выделения адренокортикотропного гормона играет гипоталамус, на центры которого влияют гормоны коры надпочечников.

Кроме этого, различные стрессорные факторы повышают выделение адренокортикотропного гормона. Доказано, что под влиянием этих факторов центрами гипоталамуса вырабатывается кортикотрофин — стимулирующий фактор, который через портальную систему гипоталамус — гипофиз влияет на биосинтез адренокортикотропного гормона базофильными клетками гипоталамуса. Указанную регуляцию можно назвать безусловнорефлекторной. Кроме того, как показали И. А. Эскин и Н. В. Михайлова, существует условнорефлекторная регуляция адренокортикотропного гормона.

Endroczi и Lissak отметили, что после лейкотомии у собак извращается течение стресса. Porter наблюдал у крыс, собак, обезьян в период стресса усиление биоэлектрической активности в коре мозга. По данным Brodish, в задней части гипоталамуса имеются центры, влияющие на выделение адренокортикотропного гормона. Раздражение заднего участка орбитальной поверхности коры мозга также способствует выделению адренокортикотропного гормона.

Возбуждение центра аммонова рога приводит к торможению эозинопенической реакции при стрессе. Новейшие исследования показывают, что воздействия и на другие центры, как миндалевидное ядро, растральный отдел ретикулярной формации, способствуют выделению адрепокортикотропного гормона.

адренокортикотропный гормон - актг

Из ряда работ следует, что кортикотрофин — стимулирующий фактор — является полипептидом, неустойчивым к пепсину (Sayers). По предварительным данным Newman и сотрудников, эпифизарная железа вырабатывает антикортикотрофин и адреногломерулотропин (регулирующие выделение альдостерона). Эти гормоны участвуют в регуляции обмена кортикостероидов. Что касается адрепокортикотропного гормона, то он был извлечен из передней доли гипофиза разных видов позвоночных, в том числе человека.

Лучше изучен гормон из гипофиза овец, быков и свиней, при этом получен ряд фракций а, b, b1 (Brink и сотрудники). Более активным является а-кортикотрофин, который под влиянием пепсина вследствие частичного гидролиза переходит в b-кортикотрофин. Указанные кортикотрофины имеют молекулярный вес не больше 2000, в их состав входят 39 аминокислот и 2 молекулы аммиака.

По данным Bell и сотрудников, наличие радикалов у 24-й и 25-й аминокислот обеспечивает активность гормона. Видовые особенности гормонов обнаруживаются между 25-й и 33-й аминокислотой. Активная часть b-кортикотрофина идентична меланоформному гормону.

Все три фракции АКТГ одинаково активны и вызывают выделение гидрокортизона. Считают, что эти фракции не стимулируют выделение альдостерона. Исследование меченного I131 адренокортикотропного гормона показало, что через 17 минут он расщепляется на две части и его можно обнаружить в пучковой и сетчатой зонах надпочечников, а также в ткани почек.

Адрснокортикотропный гормон титруется. Одна международная единица АКТГ соответствует 0,88 мг. Активность надпочечников возникает после введения АКЛТ (0,25 международной единицы). Адренокортикотропный гормон влияет на энзимы клеток надпочечников. Так, фосфорилаза активирует трифосфопиридиннуклеотид, который, в свою очередь действуя на производные холестерола, синтезирует 5-б-прегнолон— предшественник кортикостероидов. Указанные процессы осуществляются на поверхности митохондрии.

По мнению ряда исследователей (Barlow et al.), одна фракция адренокортикотропного гормона влияет на аскорбиновую кислоту и стимулирует стероидогенез, вторая действует непосредственно на превращение ацетата в холестерол и другая увеличивает вес надпочечников. В нормальных условиях адренокортикотроп-ный гормон стимулирует секрецию кортизона, гидрокортизона и кортикостерона. С другой стороны, нарастание этих гормонов уменьшает выделение адренокортикотропного гормона.

Таким образом, существует определенное физиологическое равновесие и взаимоотношение между адренокортикотропным гормоном и указанными гормонами коры надпочечников, отмеченными М. М. Завадовским, как плюс — минус взаимодействия. Разрыв такого гомеостаза приводит к тому, что, несмотря на увеличение в организме гормонов коры надпочечников, еще больше нарастает выделение адренокортикотропного гормона, что приводит к развитию гиперадренокортикотропных синдромов.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Нарушения синтеза гормонов в гипофизе и гипоталамусе":
  1. Расстройство образования соматотропного гормона. Нарушения синтеза гормона роста
  2. Гипосомия гипофизарного происхождения - задержка роста, карликовость
  3. Гипосомия гипоталамического происхождения. Гипоталамическая карликовость, нанизм
  4. Гиперсомия гипофизарного происхождения. Гигантизм и акромегалия
  5. Гиперсомия гипоталамического происхождения
  6. Нарушения синтеза и секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ)
  7. Гиперадренокортикотропные синдромы. Аденома гипофиза - в пределах турецкого седла
  8. Опухоль гипофиза с поражением гипоталамуса
  9. Гипоадренокортикотропные синдромы. Недостаток АКТГ в организме
  10. Нарушения синтеза и секреции гонадотропных гормонов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: