Цитология панкреатических островков при их стимуляции

Электронномикроскопические исследования панкреатических островков через определенные интервалы времени после введения глюкозы, стимулирующей выведение инсулина, показали, что в этих условиях происходит заметная дегрануляция В-клеток. Оставшиеся секреторные гранулы располагаются главным образом вблизи плазматической мембраны.
При многократном введении глюкозы в В-клетках отмечают более интенсивное развитие шероховатого эндоплазматического ретикулума, увеличение числа связанных рибосом и заметное расширение комплекса Гольджи.

Подобные же ультраструктурные признаки усиления секреции инсулина в В-клетках констатируют и после введения препаратов, стимулирующих выведение инсулина — толбутамида и глибенкламида (J. Williamson и др., S. Lazarus, B. Volk, Н. Kern и др., L. Огсу и др., J. Lee и др., R. Galabova). Значительные изменения ультраструктуры В-клеток наступают после многократных инъекций больших (диабетогенных) доз кортикостероидов (В. Volk, S. Lazarus, S. Bencosme, A. Martinez-Palomo, K. Welmann и др., M. Murocami, E. Tonulti).

Электронномикроскопическим исследованием панкреатических островков морских свинок, получавших кортизонацетат, установлено, что у таких животных через 3—5 дней ежедневного введения препарата в поджелудочной железе значительно увеличивалось число островков, а также количество и размеры В-клеток. В последних был более сильно развит шероховатый эндоплазматический ретикулум, канальцы которого располагались параллельными концентрическими слоями. Заметно увеличивалось также число свободных и связанных рибосом.

Напротив, число специфических секреторных гранул в В-клетках резко уменьшалось, так что иногда выявлялись полностью дегранулированные В-клетки. Однако в гипертрофированном комплексе Гольджи даже в догранулированпых клетках часто определялись незрелые секреторные гранулы. С увеличением длительности введепия кортикостероидов в цитоплазме В-клеток отмечалось постепенное накопление специфических секреторных гранул, которые появлялись сначала на периферии клеток, а затем заполняли и их центральную часть; на 21—25-й день введения препарата, когда глюкозурия у животных исчезала, цитоплазма В-клеток была заполнена многочисленными секреторными гранулами. Кроме того, в этот период наступала редукция элементов шероховатого эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи, так что некоторые В-клетки, за исключением своих размеров, почти не отличались от нормы.

панкреатические островки

Введение морским свинкам с компенсированным стероидным диабетом повышенной дозы кортизонацетата (25—30 мг/кг) па протяжении 2—5 дней снова вызывало появление глюкозурии, а в цитоплазме В-клеток уменьшалось число секреторных гранул, усиливалось развитие шероховатого эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что дегрануляция и регрануляция В-клеток происходят параллельно содержанию сахара в моче. Секреторные гранулы в В-клетках отсутствуют до тех пор, пока определенные дозы кор-тикостероидов вызывают повышенное выведение инсулина из В-клеток. В тот момент, когда уровень выводимого инсулина становится достаточным для компенсации сахароповышающего эффекта кортикостероидов, в цитоплазме В-клеток начинают появляться секреторные гранулы, содержащие излишки синтезированного гормона.

Исходя из этих наблюдений, можно предположить, что число зрелых секреторных гранул в цитоплазме В-клеток и степень развития компонентов белоксинтезирующей системы могут служить довольно объективным критерием оценки их функционального состояния.

При стероидном диабете отмечается некоторое усиление функциональной активности также А- и Д-клеток. Однако дегрануляции в этих клетках не происходит. Напротив, в большинстве А- и Д-клеток число гранул по сравнению с нормой заметно увеличивается, что резко контрастирует с В-клетками, содержащими редкие секреторные гранулы.

Экспериментальный диабет, сопровождающийся гипертрофией В-клеток, можно вызвать также многократными инъекциями соматотропного гормона — СТГ (J. Lever, M. Jeacock, J. Williamson, J. Lever и др., В. Volk, S. Lazarus). Этот гормон тормозит окисление углеводов, поэтому у животных, получавших богатую углеводами пищу, введение его вызывает гипергликемию и глюкозурию. Кроме того, СТГ, по-видимому, может снижать чувствительность В-клеток к глюкозе (Н. Schatz и др.).

После введения животным СТГ наблюдается повышение секреции инсулина, что сопровождается отчетливой дегрануляцией В-клеток панкреатических островков, увеличением в их цитоплазме числа рибосом, элементов шероховатого эндоплазматического ретикулума и гипертрофией комплекса Гольджи. При длительной стимуляции секреции инсулина соматотропным гормоном в цитоплазме В-клеток появляются массивные отложения частиц гликогена, а клеточные органеллы проявляют признаки дистрофических изменений, свидетельствующих о функциональной перегрузке клеток. У животных развивается стойкий диабет.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Гистология и цитология панкреатических островков":
  1. Цитология А-клеток поджелудочной железы
  2. Цитология В-клеток поджелудочной железы
  3. Цитология Д-клеток, С-клеток поджелудочной железы
  4. Инсулоциты, ацинарно-инсулярные клетки поджелудочной железы
  5. Гистология панкреатических островков и их иннервация
  6. Цитология панкреатических островков при их стимуляции
  7. В-клетки поджелудочной железы при ожирении
  8. Цитология B-клеток при угнетении их функции. Панкреатические островки при диабете
  9. Влияние аллоксана, стрептозотоцина на панкреатические островки. Угнетение функции А-клеток
  10. Механизмы синтеза гормонов в инсулоцитах
  11. Механизмы секреции гормонов в панкреатических островках

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: