Снижение функциональной активности щитовидной железы в условиях эксперимента наступает после гипофизэктомии, введения тиреоидных гормонов и удаления надпочечных желез (V. Pantic, V. Pantic, S. Kalusevic). При этих воздействиях наблюдаются значительное уменьшение размеров щитовидной железы, заметное снижение высоты тиреоцитов, образующих стенку фолликулов, и сильное увеличение диаметра фолликулов. Последние содержат большое количество плотного коллоида. Отмеченные изменения развиваются постепенно и зависят от длительности эксперимента.

Так, спустя одну неделю ежедневного введения тироксина в тиреоцитах заметно уменьшается число микроворсинок и апикальных гранул, наблюдается редукция элементов шероховатого эндоплазматического ретикулума (М. П. Горбунова). При более длительном введении гормона апикальная поверхность тиреоцитов становится вогнутой, а плазматическая мембрана теряет большинство микроворсинок. Оставшиеся микроворсинки короткие и толстые. Клетки становятся низкопризматическими, ядра их вытягиваются параллельно полости фолликула и запимают большую часть тиреоцитов.

В оставшемся слое цитоплазмы обнаруживаются единичные маленькие митохондрии, небольшое количество спавшихся элементов шероховатого эндоплазматического ретикулума и слабо развитый комплекс Гольджи. Эти изменения являются морфологическим выражением резкого снижения продукции и выведения тиреоидпых гормонов.

Гипофизэктомия и введение тироксина не оказывают заметного влияния па ультраструктурную организацию и функциональную активность К-клеток щитовидной железы. Это свидетельствует о том, что регуляция деятельности К-клеток осуществляется не тиреотропным гормоном гипофиза, а другими механизмами и главным образом уровнем Са в циркулирующей крови.

Усиление функциональной активности щитовидной железы экспериментально можно вызвать введением ТТГ или подвергая животных воздействиям, повышающим эндогенный уровень ТТГ в крови. Реакция щитовидной железы на впутривенпое введение ТТГ наблюдается уже через 5—10 мин (В. Wetzel и др., R. Scljelid, М. Gocan, S. Dancea, R. Ekholna и др.). В это время в тиреоцитах, выстилающих полость фолликула, появляются первые крупные коллоидные капли. Максимальное количество коллоидных капель в тиреоцитах отмечается через 2 ч после введения ТТГ (N. Nadler и др.).

При более длительном действии ТТГ или при его повторных инъекциях значительно увеличивается высота тиреоцитов и уменьшается диаметр полости фолликулов. В цитоплазме клеток в этих условиях появляется большое число внутриклеточных коллоидных капель, в результате чего апикальная поверхность тиреоцитов становится выпуклой и довольно глубоко вдается в полость фолликула. В это же время происходит расширение канальцев шероховатого эпдоплазматического ретикулума, увеличивается размер митохондрий и наступает гипертрофия комплекса Гольджи.

Образование внутриклеточных коллоидных капель под влиянием ТТГ осуществляется путем фагоцитоза коллоида, находящегося в полости фолликула. На апикальной поверхности тиреоцита вблизи терминальной перемычки образуется псевдоподия, которая захватывает определенное количество коллоида в виде капель различного размера (О. Stein, J. Gross, В. Wetzel и др., R. Seljelid и др., P. Neve, J. Dumont, М. Gocan, S. Dancea). На отдельных электропограммах тиреоцитов можно приблизительно восстановить динамику их образования. Вначале вблизи терминальной перемычки появляется небольшое выпячивание апикальной цитоплазмы, которое постепенно увеличивается, изгибается в виде подковы, и свободный край его соприкасается на некотором расстоянии от терминальной перемычки с апикальной плазматической мембраной, сливаясь с ней. Таким образом капля оказывается внутри псевдоподии, выступая над поверхностью клетки.

Исследование с помощью сканнирующего электронного микроскопа щитовидной железы собаки, получившей ТТГ, показало, что новообразованные псевдоподии выглядят как листовидные структуры, выступающие в полость фолликула. Позднее их края соединяются и охватывают некоторое количество коллоида, что ведет к образованию булавовидных псевдоподии (В. Ketelbant и др.). Захват коллоидных капель псевдоподиями происходит, вероятно, очень быстро. В одной псевдоподии может содержаться одна или несколько коллоидных капель. Кроме того, у основания некоторых псевдоподий нередко выявляется еще несколько коллоидных капель, лежащих друг под другом. Очевидно, это результат ритмических сокращений псевдоподии. Полагают, что образовавшаяся псевдоподия постепенно сокращается и «проталкивает» коллоидную каплю в цитоплазму тиреоцита. В этом процессе определенное участие могут принимать микротрубочки и микрофибриллы, обнаруженные вблизи терминальных перемычек (P. Neve и др.), так как их разрушение препятствует образованию псевдоподий (P. Neve и др.).
Поступившие в цитоплазму тиреоцитов коллоидные капли часто окружены апикальными гранулами, а иногда сливаются с лизосомоподобными тельцами.

Образование и функциональное значение внутриклеточных микрофолликулов менее изучено. Некоторые исследователи наблюдали такие микрофолликулы уже через несколько часов после введения ТТГ (А. А. Войткевич, В. С. Зепзеров), другие отмечали их появление только после многократных инъекций гормона (P. Neve, J. Dumont). Подобные образования обнаружены в щитовидной железо человека при тяжелом тиреотоксикозе и названы «внутриклеточными каналами» (В. С. Семенов, Б. М. Джуди). В наших исследованиях через 3 ч после внутримышечного введения ТТТ (0,5 ед./100 г массы тела) внутриклеточные микрофолликулы в щитовидной железе крыс отсутствовали, хотя цитоплазма тиреоцитов содержала многочисленные коллоидные капли.

Они появлялись в ограниченном числе тиреоцитов лишь при длительном введении ТТГ (в течение 4— 10 дней). Размеры и форма микрофолликулов значительно варьировали, как и количество и длина микроворсинок, выступающие в их полость. Располагались микрофолликулы то ближе, то дальше от апикальной плазматической мембраны и обычно были отделены от нее слоем цитоплазмы, содержащей апикальные гранулы. Изучение таких внутриклеточных микрофолликулов на серийных ультратонких срезах показало, что они не соединяются с полостью основного фолликула (P. Neve, J. Dumont). Это свидетельствует в пользу того, что микрофолликулы не являются «внутриклеточными каналами», а вероятно, аналогичны крупным коллоидным каплям, которые образуются, по-видимому, путем впячивания значительных участков апикальной плазматической мембраны внутрь клетки и последующего их отделения от полости фолликула.

В большинстве случаев микрофолликулы тесно контактируют с апикальными гранулами и плотными лизосомоподобными тельцами, как и обычные коллоидные капли. По мере продвижения к базальной части тиреоцита такие микрофолликулы, очевидно, постепенно теряют свои микроворсинки и превращаются в типичные круппые коллоидные капли.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Интерфолликулярный эпителий щитовидной железы
2. Парафолликуляриые клетки (К-клетки) щитовидной железы
3. Гистология щитовидной железы после гипофизэктомии
4. Синтез гормонов в тиреоцитах - щитовидной железе
5. Секреция гормонов из тиреоцитов - щитовидной железы
6. Гистология околощитовидных желез. Цитология паратиреоцитов
7. Темные и оксифильные паратиреоциты паращитовидных желез
8. Цитология паратиреоцитов околощитовидных желез при активации функции
9. Синтез и секреция паратгормона в околощитовидных железах
10. Гистология поджелудочной железы