Паренхима мозгового вещества надпочечника, как и его коры, пронизана многочисленными капиллярами, имеющими фенестрированный эндотелий. В местах контакта хромаффинных клеток с перикапиллярным пространством часто выявляются секреторные гранулы, контактирующие с плазматической мембраной. Последняя в отличие от мембраны адренокортикоцитов не образует заметных микроворсинок, выступающих в перикапиллярное пространство.

Ультраструктурные изменения в адренокортикоцитах зависят от продолжительности введения АКТГ. Первым признаком действия АКТГ на эти клетки является уменьшение числа липосом. При внутривенном введении АКТГ почти полное исчезновение липосом отмечается уже через 10 мин (J. Khodin). Через 30 мин наблюдается увеличение размера и количества митохондрий.

При удлинении срока действия препарата и при повторных инъекциях кроме перечисленных выше изменений происходит расширение везикул гладкого эндоплазматического ретикулума и увеличивается их количество (F. Yoshimura и др.), а также появляются липосомы с просветленным центром. Митохондрии в адренокортикоцитах пучковой зоны заметно набухают, имеют неровные контуры и содержат уменьшенное количество крист везикулярного типа. В некоторых митохондриях появляются небольшие вакуоли, а также миелиноподобные структуры.

Последние располагаются обычно на периферии органеллы, но иногда локализуются в местах контакта двух митохондрий. Отмечается очень тесный контакт митохондрий, гладких пузырьков эндоплазматического ретикулума и липосом (S. Idelman, J. Rhodin). Степень развития и расположения в клетке комплекса Гольджи при введении АКТГ изменяется незначительно. Это, очевидно, связано с особенностью продукции кортикостероидов в адренокортикоцитах, которая осуществляется, по-видимому, без участия этого органоида.

Однако при длительном введении АКТГ (8—21-й день) комплекс Гольджи заметно расширяется, а среди его элементов наблюдается увеличение числа уплощенных ламелл и окаймленных везикул (S. Idelraan, G. Nussdorfer и др.). Количество свободных рибосом при таком воздействии заметно не изменяется. В адренокортикоцитах сетчатой зоны изменения при введении АКТГ в основном те же, что и в клетках пучковой зоны, но здесь обнаруживаются более крупные митохондрии, а некоторые из них содержат вакуолярные структуры. Появление в митохондриях вакуолярных и миелиноподобпых структур, вероятно, свидетельствует о глубоких дистрофических изменениях, наступающих в результате функционального перенапряжения этих органелл. При многократном введении АКТГ в митохондриях адренокортикоцитов пучковой и сетчатой зон внутримитохондриальные кристаллоиды, как правило, не обнаруживаются.

Некоторые исследователи при введении АКТГ отмечали в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечника заметное увеличение количества «темных» клеток (D. Penney и др., М. Nishikawa и др., S. Idelman).

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Кровоснабжение мозгового вещества надпочечника. Влияние АКТГ на надпочечники
2. Морфология изменений надпочечников под влиянием АКТГ
3. Изменения надпочечников после гипофизэктомии - удаления гипофиза
4. Влияние метопирона и хлодитана на надпочечники
5. Механизм синтеза гормонов коры надпочечников - кортикостероидов
6. Механизм секреции кортикостероидов, катехоламинов - адреналина и норадреналина
7. Гистология щитовидной железы. Фолликулярный эпителий
8. Цитология тиреоцитов. Митохондрии тиреоцитов
9. Комплекс Гольджи тиреоцитов. Коллоид клеток щитовидной железы
10. Светлые клетки щитовидной железы. Цитология светлых тиреоцитов