Патогенез и нарушения при гиперкетонемической диабетической коме

Другое следствие гипергликемии — нарушение функции почек. При диабете, не сопровождающемся ацидозом, уровень сахара редко превышает 16,55—22,20 ммоль/л (300—400 мг%), так как интенсивная глюкозурия препятствует дальнейшему увеличению содержания глюкозы в крови. При диабетическом ацидозе нарушается клубочковая фильтрация, снижается выделение глюкозы с мочой, что способствует развитию значительной гипергликемии. Потеря печенью гликогена ведет к ее заместительной инфильтрации жиром и жировой дистрофии.

Дефицит инсулина резко ограничивает возможность использования глюкозы для покрытия энергетических затрат организма, стимулируя компенсаторный распад жиров и в меньшей степени — белков. Усиление липолиза сопровождается накоплением в крови свободных жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина. Особенно увеличивается содержание триглицеридов. Компенсаторная гиперпродукция гормона роста, АКТГ, катехоламинов, глюкокортикоидов, обусловленная повышением потребности больного диабетом в энергии в условиях пониженного использования глюкозы [Alberti], способствует еше большему увеличению липолиза. В связи со значительным накоплением крупнодисперсных жировых частиц сыворотка больного иногда приобретает вид молока.

Параллельно угнетается липогенез вследствие недостатка восстановленного трифосфопиридиннуклеотида. Вслед за снижением уровня пировиноградной кислоты снижается образование щавелевоуксусной кислоты, уменьшается синтез НАДФ-Н2 . Уменьшаются окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, его превращение в лимонную кислоту. Избыток ацетил-КоА приводит к усиленному образованию из него в печени ацетруксусной и 3-оксимасляной кислот. Небольшая часть кетоновых тел используется на периферии как источник энергии, другая часть выделяется с мочой, основная их масса скапливается в крови.

У здорового человека в крови содержится 146,2— 172 мкмоль/л (8,5—10 мг%) кетоновых тел, ацетоуксусной кислоты 125—240 мкмоль/л (1,3—2,5 мг%), (5-оксимасляной кислоты — 43—103,2 мкмоль/л (2,5—6 мг%). При диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 861 — 1033 мкмоль/л (50—60 мг%) и более [Krishnaswami], но при ее повышении до 258—344 мкмоль/л (15—20 мг%) с мочой начинает выделяться ацетон.

Накопление кетоновых тел сопровождается истощением щелочных резервов крови и декомпенсацией кислотно-щелочного состояния с развитием ацидоза и падением рН крови до 6,9—7,0 (при норме7,34—7,36). По мнению ряда авторов, главную роль в развитии ацидоза играют не кетоновые тела (ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты), а избыток ионов водорода. Повышение содержания ионов водорода вызывает накопление углекислоты, которая раздражает клетки дыхательного центра, что клинически проявляется дыханием Куссмауля [Berger et al.].

диабетическая кома

Дефицит инсулина и повышенное выделение глюкокортикоидов вызывают интенсивный распад белков в печени. Помимо глюкозы, из белков образуется избыточное количество аммиака, мочевины и других продуктов распада. Переходя в кровь, эти вещества вызывают гиперазотемию — повышение уровня остаточного азота в крови.

Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к выделению с мочой глюкозы, кетоновых тел, азотистых шлаков. Повышается осмотическое давление в просвете почечных канальцев, уменьшается почечная реабсорбция, значительно увеличивается количество выделяемой мочи (полиурия). Вместе с мочой организм теряет много калия, натрия, фосфора и хлора. Калий участвует в синтезе гликогена и белка и под влиянием инсулина вместе с аминокислотами и глюкозой проникает внутрь клеток, при распаде гликогена и белка калий покидает клетку.

Ионы калия содержатся главным образом во внутриклеточной, ионы натрия — во внеклеточной жидкости, поэтому при полиурии теряется больше ионов натрия, чем калия, что ведет к относительному преобладанию калия в крови. Однако в последующем из-за повышенного выведения с мочой уровень калия в крови также снижается [Jonescu-Tirgoviste]. Натрий способствует удержанию тканями жидкости, и потеря его с мочой приводит к уменьшению способности тканей задерживать воду, что усиливает полиурию. Выделение жидкости легкими при куссмаулевом дыхании, а также со рвотными массами и при поносах усиливают дефицит воды.

Гиповолемия, развивающаяся вследствие дегидратации, ведет к тяжелым нарушениям гемодинамики: падению артериального давления, уменьшению ударного объема, снижению гломерулярной фильтрации. Клинически это проявляется коллаптоидным состоянием и уменьшением количества мочи вплоть до анурии.

Таким образом, при диабетической коме возникают тяжелая декомпенсация углеводной жирового, белкового, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния и как результат этой декомпенсации — некомпенсированный ацидоз.

Наряду с этим само накопление в организме кетоновых тел токсически воздействует на ткани, особенно на клетки центральной нервной системы. Кетоновые тела угнетают ферментные системы, и глюкоза, поступающая в мозговые клетки, не утилизируется ими. В эксперименте биохимические изменения в головном мозге при диабетической коме сводятся к нарушению активности фосфофруктокиназы, окисления пирувата, а также накопления цитрата [Guisado]. Уменьшение захвата мозгом глюкозы вызывает снижение поглощения клетками центральной нервной системы кислорода. Кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетоновых тел, обусловливает апатию, затемнение, а затем и потерю сознания, — развивается диабетическая гиперкетонемическая кома.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Обезболивание в гинекологии.":
  1. Актуальность изучения неотложных состояний в эндокринологии
  2. Гиперкетонемическая диабетическая кома - причины и механизмы развития
  3. Патогенез и нарушения при гиперкетонемической диабетической коме
  4. Клиника кетоацидоза и гиперкетонемической диабетической комы
  5. Выбор метода обезболивания с учетом особенностей высшей нервной деятельности.
  6. Выбор метода обезболивания в зависимости от возраста
  7. Выбор метода обезболивания при шоке, терминальных состояниях и перитоните
  8. Выбор метода обезболивания в связи с объемом и длительностью оперативного вмешательства
  9. Общие противопоказания к различным методам обезболивания
  10. Абсолютные и относительные противопоказания к обезболиванию

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: