Усиление адренокортикотропной функции аденогипофиза, морфологически выражающееся в глубокой дегрануляции кортикотропоцитов и гипертрофии шероховатого эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи, происходит также при введении животным препаратов, ингибирующих синтез кортикостероидов (метопирона, амфенона, хлодитана и др.). Степень ультраструктурных перестроек в кортикотропоцитах при этом прямо зависит от дозы и продолжительности введения ингибиторов и, следовательно, от глубины развившегося гипокортицизма (М. Herlant, J. Klastersky, М. Herlant, А. Costoff, W. Saeger, J. Gaselitz).

При этом необходимо учитывать и возможные неспецифические изменения, так как большинство этих препаратов оказывает сильное токсическое действие. В настоящее время из известных ингибиторов кортикостероидогенеза наиболее эффективным и наименее токсичным является хлодитаи (о,п'-ДДД), прошедший всестороннее экспериментальное и клиническое испытание в Киевском научно-исследовательском институте эндокринологии и обмена веществ.

Мы подробно изучили ультраструктурные изменения в аденогипофизе, наступающие при введении низких, средних и высоких доз хлодитана. Интересно, что действие этого препарата отличается видовой специфичностью: наиболее чувствительными к кортиколитическому действию хлодитана являются собаки, в то время как крысы, морские свинки и кролики относительно резистентны к этому препарату. Исходя из этого, мы провели основные исследования на собаках (В. М. Гордиенко, В. Г. Козырицкий, В. Г. Козырицкий, В. М. Гордиенко и др.).

Нам удалось показать, что по море развития гипокортикоидного состояния в передней доле гипофиза собак происходят закономерные глубокие измепения, которые затрагивают в первую очередь кортикотропоциты. Вначале в кортикотропоцитах увеличивается количество секреторных гранул, которые имеют тенденцию располагаться вблизи плазматической мембраны и скапливаться на сосудистом полюсе клетки. Среди сплошных гранул довольно легко обнаруживаются типичные для этих клеток haloed granules. Затем происходят увеличение количества и размеров самих клеток, расширение элементов шероховатого эндоплазматического ретикулума, гипертрофия комплекса Гольджи и постепенная дегрануляции.

На высоте развития гипокортикоидного состояния, когда в плазме крови подопытных животпых определяются лишь следовые количества гормонов коры надпочечников, гипертрофированные кортикотропоциты трансформируются в типичные клетки адреналэктомии. При введепии высоких доз хлодитана клетки адреналэктомии появляются в аденогипофизо собак уже на 2—3-й день, как и после билатеральной адреналэктомии.

Введение хлодитана крысам, надпочечники которых резистентны к его кортиколитическому действию, не влечет за собой глубоких ультраструктурных изменений в аденогипофизе подобно тому, как это наблюдалось у собак. Однако введение препарата в высокой дозе на протяжении длительного времени (100 мг/кг в течение месяца) вызывает отчетливую реакцию со стороны кортикотропоцитов. При этом заметно увеличиваются количество и размеры последних. Они заполняются многочисленными вакуолями шероховатого эндоплазматического ретикулума, комплекс Гольджи гипертрофируется, однако число зрелых секреторных гранул остается небольшим.

Очень часто видны картины выведения содержимого гранул в межклеточные щели и перикапиллярное пространство. Мы полагаем, что такое усиление секреторной активности кортикотропоцитов объясняется определенной токсичностью больших доз хлодитана, действующих как неспецифический стрессорпый раздражитель. Подтверждением этому могут служить полученные нами данные о том, что подобную реакцию со стороны кортикотропоцитов мы наблюдали в аденогииофизе крыс после введения аллоксана.

Введение интактным крысам экзогенного АКТГ вызывает значительное накопление секреторных гранул в кортикотропоцитах. Гранулы при этом располагаются по всей клетке, а элементы шероховатого эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи редуцируются. Некоторые исследователи отмечали усиление секреторной активности кортикотропоцитов при многократном введении больших доз АКТГ (A. Costoff). Однако такая реакция со стороны кортикотропоцитов могла быть вызвана токсическим эффектом высоких доз АКТГ.

У кастрированных животных кортикотропоциты претерпевают незначительные изменения, выражающиеся главным образом в небольшом накоплении секреторных гранул в ранние сроки после операции (К. Kurosumi, J. Oota). В более отдаленные сроки число гранул в кортикотропоцитах нормализуется и клетки остаются относительно интактными вплоть до 300-го дня после операции (К. Yamada, К. Yamashita). С другой стороны, кортикотропоциты сохраняют способность к специфическому ответу па адреналэктомию даже тогда, когда удаление надпочечников проводят или одновременно с кастрацией (A. Costoff), или на уже рапее кастрированных животных (К. Yamada, К. Yamashita).

После тиреоидэктомии в кортикотропоцитах наступают более выраженные изменения. В ранние сроки после операции эти клетки заполняются большим количеством плотных секреторных гранул (М. Herlant, J. Klastersky, К. Kurosumi, J. Oota). С увеличением длительности периода после операции в тиреотропоцитах развиваются характерные для этих клеток изменения, в то время как кортикотропоциты дальнейших изменений не претерпевают и сохраняют высокое содержание секреторных гранул вплоть до 4 нед после операции. Полагают, что появление обильно гранулированных кортикотропоцитов после тиреоидэктомии связано с торможением скорости секреции АКТГ при гипотиреозе (К. Kurosumi, J. Oota).

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Кортикотропоциты и их цитология
2. Иммуноцитохимия кортикотропоцитов. АКТГ-клетки
3. Влияние надпочечников на кортикотропоциты
4. Перестройка кортикотропоцитов. Клетки адреналэктомии
5. Гонадотропоциты фолликулостимулирующие и их цитология
6. Лютеинизирующие гонадотропоциты и их цитология
7. Влияние половых желез на гонадотропоциты
8. Влияние гипоталамуса на гонадотропоциты
9. Фолликулярно-звездчатые клетки гипофиза и их цитология
10. Функция фолликулярно-звездчатых клеток аденогипофиза