При введении тиреоидэктомированным животным тироксина содержание ТТГ в аденогипофизе значительно увеличивается, а в крови — снижается (S. D'Angelo). Электронномикроскопическое исследование аденогипофиза таких животных показало, что в клетках тиреоидэктомии при этом происходит заметпое накопление количества секреторпых гранул (М. Farquhar, М. Shiino и др.). При многократном введении тироксина в клетках тиреоидэктомии происходит слияние секреторпых гранул с лизосомами (М. Farquhar).

Мы наблюдали накопление секреторных гранул в клетках тиреоидэктомии аденогипофиза подопытных крыс при однократном введении трийодтиронина. Гранулы накапливались в основном вблизи плазматической мембраны и внутри кольца комплекса Гольджи, что можпо расценивать как морфологическое проявление блокирования выведения ТТГ в кровь из клеток тиреоидэктомии. Кромо того, электронная плотность многих секреторных гранул клеток тиреоидэктомии при введении трийодтиропина заметно снижается.

Это согласуется с данными М. Shiino и др.. Однако нам удалось наблюдать еще один феномен, не описанный до сих пор в литературе: после введения трийодтиронина в клетках тиреоидэктомии происходит не только накопление секреторных гранул и снижение их электронной плотности, но и слияние их друг с другом с образованием причудливых скоплений секреторного материала в виде «озер», отграниченных от цитоплазмы отчетливой мембраной. Расположены эти скопления вблизи плазматической мембраны и иногда тесно контактируют с лизосомами.

Образование таких запасов секреторного материала внутри цитоплазмы клеток тиреоидэктомии и их слияние с лизосомами, по-видимому, также связаны с прекращением выведения ТТГ в кровеносное русло.
Тиреоидные гормоны, введенные нормальным или тиреоидэктомированным животным, тормозят выведение рилизинг-фактора тиреотропного гормона (TRF), в результате чего в аденогипофизе повышается содержание ТТГ (С. Bowers и др.). Введение таким животным экзогенного TRF вызывает повторное усиление интенсивности выведения секреторных гранул из клеток тиреоидэктомии (М. Shiino и др.). Введение синтетического TRF интактным животным вызывает не только интенсификацию экскреторного процесса, но и расширение вакуолей шероховатого эндоплазматического ретикулума и увеличение комплекса Гольджи (J. Moguilevsky и др.). Эти данные свидетельствуют о том, что гипоталамический рилизинг-фактор стимулирует не только выделение, но и синтез ТТГ в соответствующих клетках аденогипофиза.

При многократном введении TRF интактным крысам па протяжении 1—2 пед количество тиреотропоцитов в аденогипофизеувеличивается почти в 2 раза, что сопровождается их гипертрофией (I. Stratmann и др.). Однако эти клетки не трансформируются в клетки тиреоидэктомии даже после ежедневного введения TRF в течение месяца. Возможно, что высокий уровень тиреоидных гормонов, наблюдавшийся в крови после введения TRF, может оказывать прямое ингибирующее действие на тиреотропоциты.

Клетки тиреоидэктомии появляются также в аденогипофизе животных, получавших тиреостатические препараты, такие как пропилтиоурацил или мерказолил. Эти препараты ингибируют йодирование тирозина и превращение его в тиреоидные гормоны (J. Sligeiland и др.). В результате длительного введения тиреостатических препаратов в организме постепенно развивается дефицит тиреоидных гормонов, который по принципу обратной отрицательной связи стимулирует в аденогипофизс синтез и выведение ТТГ. Морфологически это выражается в постепенной трансформации тиреотропоцитов в типичные клетки тиреоидэктомии (С. Rosa, S. D'Angolo, A. Costoff).

После отмены тиреостатических препаратов, а также при введении животным тиреоидных гормонов в клетках тиреоидэктомии происходит накопление секреторных гранул, что сопровождается увеличением содержания ТТГ в аденогипофизе и снижением уровня ТТГ в плазме крови (С. Rosa, S. D'Angelo). Это явление известно в литературе под названием феномена ТТГ-рикошета (S. D'Angelo).
После удаления половых желез и надпочечников в тиреотропоцитах особых ультраструктурных перестроек не происходит.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Гистология передней доли гипофиза - аденогипофиз. Соматотропоциты
2. Ядро, эндоплазматический ретикулум соматотропоцитов
3. Синтез соматотропного гормона (СТГ) соматотропоцитами
4. Влияние щитовидной железы на соматотропоциты
5. Влияние надпочечников на соматотропоциты
6. Лактотропоциты гипофиза
7. Синтез пролактина лактотропоцитами. Влияние эстрогенов и кормления грудью на лактотропоциты
8. Тиреотропоциты гипофиза: гистология и функция
9. Влияние тиреоидэктомии на тиреотропоциты
10. Влияние ТТГ на тиреотропоциты