Нейтрофилы (нейтрофильные гранулоциты) составляют 60—70% циркулирующих в крови лейкоцитов. Их диаметр достигает 12—15 мкм (на мазках крови), а в ядре содержатся от двух до пяти (обычно три) доли (сегмента), связанные тонкими нитями хроматина.

У женщин неактивная Х-хромосома выглядит как небольшой придаток в виде барабанной палочки на одной из долей ядра. Однако этот признак не выражен отчетливо во всех нейтрофилах на мазке крови. Цитоплазма нейтрофила содержит два основных типа гранул. Более многочисленные специфические гранулы — мелкие (на пределе разрешения светового микроскопа).

Вторая популяция гранул нейтрофилов — это азурофильные гранулы диаметром 0,5 мкм, которые являются лизосомами. В цитоплазме нейтрофилов содержится также гликоген.

Гликоген расщепляется на глюкозу для получения энергии посредством гликолитического пути окисления глюкозы. Цикл лимонной кислоты имеет меньшее значение, чего и следовало ожидать с учетом малого содержания митохондрий в этих клетках. Способность нейтрофилов выживать в анаэробной среде дает им много преимуществ, так какони могут уничтожать бактерии и способствовать очищению тканей от детрита в участках с низким содержанием кислорода например, в воспаленной или некротически измененной ткани.

Нейтрофилы — короткоживущие клетки: длительность их полужизни в крови равна 6—7 ч, а продолжительность жизни в соединительной ткани, где они погибают механизмом апоптоза, составляет порядка 1—4 суток. Они жадно фагоцитируют бактерии и другие мелкие частицы. Нейтрофилы неактивны и имеют сферическую форму, пока они циркулируют в крови, но совершают активные амебоидные движения после прикрепления к плотному субстрату, такому, например, как коллаген, в межклеточном веществе.

В незрелых нейтрофилах, которые недавно поступили в кровоток, ядро несегментированное, подковообразное (палочкоядерные формы). Повышенное содержание палочкоядерных нейтрофилов в крови указывает на усиленную выработку нейтрофилов, вероятно, в ответ на бактериальную инфекцию. Нейтрофилы, в которых ядро содержит более пяти долей (гиперсегментированные), обычно являются старыми клетками. Хотя в нормальных условиях по мере созревания нейтрофила происходит увеличение числа ядерных долей, при некоторых патологических состояниях появляются молодые клетки, в которых содержатся пять или более долей.

Нейтрофилы обнаруживают бактерии, охватывают их псевдоподиями и перемещают внутрь цитоплазмы, заключая в вакуоли, называемые фагосомами, мембрана которых происходит из плазмолеммы нейтрофила. Сразу же после этого специфические гранулы сливаются с фагосомами, выделяя в них свое содержимое. С помощью протонных насосов в мембране фагосомы рН внутри вакуоли снижается примерно до 5,0, что является оптимальным значением рН, обеспечивающим максимальную активность лизосомальных ферментов.

Дал ее азурофильные гранулы выбрасывают свои ферменты в кислую среду, убивая и переваривая микроорганизмы. Во время фагоцитоза взрыв потребления кислорода приводит к образованию супероксидных (О2) анионов и перекиси водорода (Н2О2). Супероксидный анион является короткоживущим свободным радикалом, возникающим при добавлении одного электрона к кислороду. Этот радикал высоко реактивен и убивает микроорганизмы, захваченные нейтрофилами. Совместно с миелопероксидазой и ионами галидов он образует мощную микробо-цидную систему. Другие сильные окислительные агенты (например, гипохлорит) могут инактиви-ровать белки. Функция лизоцима заключается в специфическом расщеплении связи в молекуле пептидогликана, образующем клеточную стенку некоторых грампозитивных бактерий, вызывая тем самым их гибель.

Лактоферрин активно связывает железо; поскольку железо является важнейшим элементом питания бактерий, его недоступность приводит к гибели бактерий. Кислая среда фагоцитарных вакуолей сама по себе может вызывать гибель некоторых микроорганизмов. Сочетанное действие этих механизмов способно убить большую часть микроорганизмов, которые затем перевариваются лизосомальными ферментами. Погибшие нейтрофилы, бактерии, полупереваренный материал и тканевая жидкость образуют густую, обычно желтую жидкость, называемую гноем. Описаны несколько наследственных дисфункций нейтрофилов. При одной из них актин не способен нормально полимеризоваться, в результате чего нейтрофилы являются вялыми. При другой выявляется неспособность к выработке супероксидных анионов, перекиси водорода и гипохлорита, что снижает способность клеток к уничтожению микробов.

Эта дисфункция является следствием недостаточности НАДФ-Н-оксидазы (НАДФ-Н — восстановленная форма никотинамидадениндинуклеотидфосфата), которая приводит к неполноценному респираторному взрыву. Дети с такими дисфункциями подвержены постоянным бактериальным инфекциям. Более тяжелые инфекции являются результатом сочетания дисфункций нейтрофилов и макрофагов.

- Вернуться в раздел "Гистология"