Иннервация скелетных мышц. Механизмы

Миелиновые двигательные (моторные) нервные волокна ветвятся в соединительной ткани перимизия, где каждое нервное волокно дает начало нескольким терминальным веточкам. В участке иннервации нервное волокно утрачивает свою миелиновую оболочку и образует расширенную терминаль, которая помещается в углублении на поверхности мышечного волокна.

Эта структура известна как моторная бляшка, нервно-мышечное соединение (окончание) или нервно-мышечный синапс. В данном участке аксон покрыт тонким слоем цитоплазмы шванновских клеток. Внутри терминали аксона имеются многочисленные митохондрии и синаптические пузырьки, в последних содержится нейромедиатор ацетилхолин. Между аксоном и мышечным волокном имеется пространство — синаптическая щель, в котором находится аморфный материал базальной пластинки.
В области соединения сарколемма формирует многочисленные глубокие складки. В саркоплазме под складками располагаются несколько ядер и многочисленные митохондрии, рибосомы и гранулы гликогена.

Когда потенциал действия достигает моторной бляшки, ацетилхолин выделяется из терминали аксона, распространяется по щели и связывается с рецепторами ацетилхолина на сарколемме ее складок в области соединения. Связывание с нейромедиа-тором делает сарколемму более проницаемой для натрия, в результате чего возникает деполяризация мембраны. Избыток ацетилхолина гидролизуется ферментом холинэстеразой, связанной с базальной пластинкой синаптической щели. Разрушение ацетилхолина необходимо для того, чтобы избежать продолжительного контакта нейромедиатора с рецепторами, расположенными на сарколемме.

Деполяризация, начавшаяся в области моторной бляшки, распространяется вдоль поверхности мышечного волокна, а через систему поперечных трубочек — в глубь волокон. В каждой триаде сигнал деполяризации переносится на саркоплазматическую сеть и приводит к выделению Са2+, запускающему цикл сокращения. Когда деполяризация заканчивается, Са2+ активно транспортируется назад в цистерны саркоплазматической сети, и мышца расслабляется.

иннервация скелетной мышцы

Одно нервное волокно (аксон) может иннервировать одно мышечное волокно, либо оно может ветвиться и иннервировать 160 или больше мышечных волокон. В случае множественной иннервации одно нервное волокно и все мышечные волокна, которые оно иннервирует, образуют систему, известную как двигательная (моторная) единица. Отдельные поперечнополосатые мышечные волокна неспособны к ступенчатому сокращению — они либо полностью сокращаются, либо не сокращаются вообще.

Для того чтобы варьировать силой сокращения, волокна в мышечном пучке должны сокращаться не все одновременно. Поскольку мышцы разделены на двигательные единицы, импульсация одного двигательного аксона будет вызывать мышечное напряжение, пропорциональное числу мышечных волокон, иннервируемых этим аксоном. Таким образом, интенсивность мышечного сокращения может контролироваться числом двигательных единиц и вариабельными размерами каждой единицы.

Способность мышцы выполнять тонкие движения зависит от размера двигательных единиц. Например, благодаря тонкой регуляции, в которой нуждаются глазные мышцы, каждое из их волокон иннервируется отдельным нервным волокном. В крупных мышцах, которые обладают более грубыми движениями, как, например, мышцы конечностей, один изобильно ветвящийся аксон иннервирует двигательную единицу, которая состоит более чем из 100 отдельных мышечных волокон.

Миастения {myasthenia gravis) представляет собой аутоиммунное заболевание, которое характеризуется нарастающей мышечной слабостью, вызванной снижением количества функционально активных рецепторов ацетилхолина на сарколемме в нервно-мышечных соединениях. Это снижение вызвано циркулирующими антителами, которые связываются с рецепторами ацетилхолина в складках соединения и угнетают нормальное взаимодействие между нервом и мышцей.

Организм пытается исправить это состояние, причем сегменты мембраны с пораженными рецепторами захватываются внутрь саркоплазмы, перевариваются лизосомами и заменяются новообразованными рецепторами. Эти рецепторы, однако, вновь теряют свою чувствительность к ацетилхолину вследствие взаимодействия с теми же антителами, и заболевание продолжает прогрессировать.

- Читать далее "Мышечные веретена и сухожильные органы Гольджи. Гистология"

Оглавление темы "Гистология мышечной ткани и сосудов":
  1. Иннервация скелетных мышц. Механизмы
  2. Мышечные веретена и сухожильные органы Гольджи. Гистология
  3. Сердечная мышца: строение, гистология
  4. Гладкая мышечная ткань: строение, гистология
  5. Регенерация мышечной ткани. Механизмы заживления мышц
  6. Строение сердечно-сосудистой системы. Сосуды микроциркуляторного русла
  7. Строение сосудистой стенки: эндотелий, мышечная и соединительная ткань
  8. Оболочки кровеносных сосудов: интима, средняя оболочка, адвентиция
  9. Иннервация кровеносных сосудов
  10. Эластические артерии: строение, гистология

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: