Синтез гормонов щитовидной железой. Тиреоидные гормоны

Главным фактором, регулирующим морфологическое и функциональное состояние щитовидной железы, является ТТГ, который выделяется передней долей гипофиза. ТТГ стимулирует все стадии выработки и выделения гормонов щитовидной железы (тироидных гормонов). Гормоны щитовидной железы угнетают синтез ТТГ, благодаря чему в организме поддерживается необходимое количество тироксина и трийодтиронина. ТТГ вызывает увеличение высоты фолликулярного эпителия, снижение количества коллоида и размеров фолликулов.

Клеточная мембрана базальной части фолликулярных клеток содержит многочисленные рецепторы ТТГ. Секреция ТТГ усиливается также под влиянием холода и снижается при воздействии тепла и стрессорных стимулов.

Синтез и накопление гормонов фолликулярными клетками щитовидной железы. Синтез и накопление гормонов включают четыре стадии: синтез тироглобулина, поглощение йодида из крови, активацию йодида и йодирование тирозиновых остатков тироглобулина.

1. Синтез тироглобулина сходен с синтезом в других клетках, выделяющих белок. Вкратце, секреторный путь включает синтез белка в грЭПС, присоединение углеводов в ЭПС и комплексе Гольджи и выделение тироглобулина из образовавшихся пузырьков в просвет фолликула на апикальной поверхности клетки.

2. Поглощение циркулирующего в крови йодида обеспечивается в фолликулярных клетках щитовидной железы с помощью мембранного транспортного белка. Этот белок, называемый Na/I-симпортер (NIS), располагается в базолатеральной мембране фолликулярных клеток и одновременно переносит две молекулы — натрия и йодида. Йод в сыворотке крови играет важную роль в регуляции функции щитовидной железы, потому что низкий уровень йода увеличивает количество NIS и тем самым усиливает поглощение йода, компенсируя низкие концентрации в сыворотке.

3. Окисление йодида обеспечивается тироидной пероксидазой, после чего он транспортируется в полость фолликула анионным транспортером, называемым пендрином.

4. Йодирование тирозиновых остатков тироглобулина происходит в коллоиде, причем этот процесс также катализируется тироидной пероксидазой, в результате чего образуются монойодтирозин и дийодтирозин. Соединение этих молекул приводит к образованию трийодтиронина и тироксина, которые становятся частью более крупной молекулы тироглобулина.

синтез гормонов щитовидной железы

Выделение тироксина и трийодтиронина щитовидной железой

При стимуляции ТТГ фолликулярные клетки щитовидной железы захватывают коллоид механизмом эндоцитоза. Коллоид внутри эндоцитозных пузырьков переваривается лизосомальными ферментами. Гидролиз тироглобулина приводит к образованию тироксина, трийодтиронина, дийодтирозина и монойодтирозина, которые выделяются в цитоплазму. Свободные тироксин и трийодтиронин проходят через базолатеральную клеточную мембрану и выделяются в капилляры. Монойодтирозин и дийодтирозин не секретируются в кровь, а их йод удаляется дейодиназой. Продукты этой ферментной реакции, йод и тирозин, повторно используются фолликулярными клетками.

Тироксин представлен в большем количестве — на него приходятся 90% циркулирующих тироидных гормонов, однако трийодтиронин обладает более быстрым и мощным действием.

Нарушения деятельности щитовидной железы. Рацион с низким содержанием йода нарушает синтез гормонов щитовидной железы, вызывая повышенную секрецию ТТГ и компенсаторный рост щитовидной железы; такое состояние известно как йод-дефицитный зоб и возникает эндемично в некоторых регионах мира. Некоторые из таких пациентов могут страдать от гипотиреоза, тогда как у детей, гипотиреоидных с рождения, может иметься кретинизм, который характеризуется остановкой физического и умственного развития.

Гипотиреоз у взрослых может возникать в результате заболеваний щитовидной железы (например, вследствие дефектов синтеза и выделения гормонов), либо он может быть вторичным — из-за недостаточности гипофиза или гипоталамуса. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие, как болезнь Хашимото, могут нарушать ее функцию, с последующим развитием гипотиреоза. При этом заболевании в крови пациентов можно выявить антитела к ткани щитовидной железы. Как и другие аутоиммунные нарушения, болезнь Хашимото чаще встречается у женщин.

Гипертиреоз может быть вызван разнообразными заболеваниями щитовидной железы, из которых наиболее распространена болезнь Грейвса, которая физически характеризуется пучеглазием (экзофтальмом). Эта гиперфункция щитовидной железы вызвана иммунным нарушением, обусловливающим выработку циркулирующего в крови иммуноглобулина —длительно действующего стимулятора щитовидной железы (англ. LATS — longacting thyroid stimulator), который связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, активируя их функцию. Помимо пучеглазия, у пациентов с болезнью Грейвса отмечается снижение массы тела, нервозность, астения и ускоренное сердцебиение.

- Читать "Гистология околощитовидной железы. Морфология паращитовидных желез"

Оглавление темы "Гистология эндокринных органов":
  1. Гистология надпочечников. Строение, функции надпочечника
  2. Гистология коркового вещества надпочечников. Морфология надпочечника
  3. Гормоны коркового вещества надпочечника. Регуляция синтеза гормонов надпочечником
  4. Гистология мозгового вещества надпочечника. Морфология
  5. Гистология островка Лангерганса. Морфология панкреатических островков
  6. Гистология щитовидной железы. Морфология
  7. Синтез гормонов щитовидной железой. Тиреоидные гормоны
  8. Гистология околощитовидной железы. Морфология паращитовидных желез
  9. Функции паратгормона и его взаимосвязь с кальцитонином
  10. Гистология эпифиза. Строение, морфология шишковидной железы

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: