Функции кости. Влияние питания на костную ткань

Скелет содержит 99% всего кальция, имеющегося в организме, и служит в качестве резервуара ионов кальция и фосфата. Концентрация ионов кальция в крови и тканях достаточно стабильна благодаря непрерывному обмену между кальцием крови и кальцием, находящимся в костях.

Костный кальций мобилизуется двумя механизмами: одним — быстрым и другим — медленным. Первый заключается в простом переносе ионов из кристаллов гидроксиапатита в интерстициальную жидкость, из которой кальций в свою очередь переносится в кровь. Этот чисто физический механизм функционирует преимущественно в губчатой кости.

Более молодые, слабо минерализованные пластинки, которые присутствуют даже в кости взрослых (вследствие непрерывной перестройки), легче получают и теряют кальций. Такие пластинки имеют более важное значение для поддержания концентрации кальция в крови, чем более старые, сильно минерализованные пластинки, роль которых является преимущественно опорной и защитной.

Второй механизм, регулирующий уровень кальция в крови, зависит от действия на кость гормонов. Паратгормон усиливает резорбцию костного матрикса остеокластами с последующим высвобождением кальция. Этот гормон действует в основном на рецепторы остеобластов. Активированные остеобласты прекращают образование кости и начинают секретировать фактор, стимулирующий остеокласты.

Другой гормон, кальцитонин, который синтезируется главным образом парафолликулярными клетками щитовидной железы, угнетает резорбцию матрикса. Кальцитонин оказывает ингибирующее действие на активность остеокластов.

Поскольку концентрация кальция в тканях и крови должна поддерживаться на постоянном уровне, недостаток кальция в рационе приводит к дека-льцификации костей; такие кости в большей степени подвержены переломам и более прозрачны для рентгеновских лучей.

Потеря кальция костями может быть вызвана избыточной выработкой паратгормона (гиперпаратиреоз), которая приводит к усиленной активности остеокластов, интенсивной резорбции костной ткани, повышению уровней Са2 и РО4 в крови и аномальным отложениям кальция в некоторых органах, главным образом в почках и стенках артерий.

Остеопетроз (лат. petra — камень) характеризуется противоположным характером изменений. Это заболевание связано с дефектом функции остеокластов, в результате которой происходят разрастание, утолщение и затвердение костей. Указанный процесс вызывает облитерацию костномозговых полостей, угнетение образования клеток крови с последующим развитием анемии и частыми инфекциями, которые могут закончиться смертельным исходом.

кость

Влияние нарушений питания на костную ткань

Кость во время своего роста очень чувствительна к пищевым факторам. Недостаток кальция приводит к неполному обызвествлению органического костного матрикса вследствие либо недостаточности кальция в рационе, либо отсутствия стероидного прогормона витамина D, который важен для усвоения Са2+ и РО4- в тонкой кишке. Недостаток кальция у детей вызывает рахит — болезнь, при которой костный матрикс не подвергается нормальному обызвествлению, а строение эпифизарной пластинки нарушается под влиянием обычных нагрузок, обусловленных массой тела и мышечной активностью.

В результате процессы окостенения в этом участке затруднены, и кости не только растут медленнее, но и подвергаются деформации.

Недостаток кальция у взрослых приводит к заболеванию, известному как остеомаляция (греч. osteon — кость + malakia — размягчение), при которой нарушено обызвествление недавно образованной кости и происходит частичная потеря кальция из уже обызвествленного матрикса. Не следует путать остеомаляцию и остеопороз. При остеомаляции снижено количество кальция в расчете на единицу костного матрикса. Остеопороз, который часто выявляют у пациентов, подвергнутых иммобилизации, и у женщин в постменопаузальном периоде, является нарушением баланса в обновлении скелета, при котором резорбция кости превышает ее образование.

Влияние гормонов на костную ткань

Помимо паратгормона и кальцитонина, на кость действуют и некоторые другие гормоны. Передняя доля гипофиза синтезирует гормон роста, который стимулирует выработку печенью сома-томединов. Они в свою очередь оказывают общее действие на рост, особенно на эпифизарный хрящ. Поэтому следствием недостатка гормона роста в течение тех лет, когда происходит рост тела, является гипофизарная карликовость; избыток гормона роста вызывает чрезмерный рост длинных костей, в результате чего развивается гигантизм.

У взрослых кости не могут увеличиваться в длину при стимуляции избытком соматомединов из-за отсутствия эпифизарного хряща, но они становятся толще вследствие пери-остального роста. При увеличении концентрации гормона роста у взрослых возникает акромегалия — заболевание, при котором кости (главным образом длинные) резко утолщаются.

Половые гормоны, как мужские (андрогены), так и женские (эстрогены), обладают сложным влиянием на кости и, в общем, оказывают стимулирующее воздействие наобразование кости. Они влияют на время появления и развитие центров окостенения и ускоряют смыкание эпифизов.

Преждевременное половое созревание, которое вызывают опухоли, вырабатывающие половые гормоны, замедляет рост тела, поскольку эпифизарный хрящ быстро замещается костью (закрытие эпифизов). При недостаточности гормонов вследствие аномального развития гонад эпифизарный хрящ остается функционально активным в течение более длительных периодов времени, что у человека приводит к высокому росту.

Кретинизм, связанный с дефицитом тиреоидных гормонов у детей, вызывает карликовость. Недавно полученные данные показывают, что в регуляции образования кости при ее перестройке у взрослых мышей участвует центральная нервная система. Этот регуляторный механизм включает гормон лептин, который вырабатывается жировой тканью. Благодаря полученным данным становится понятно, почему кости больных ожирением обладают повышенной массой и содержат более высокие концентрации кальция2.

Опухоли костей

Хотя опухоли костей встречаются довольно редко (обусловливая 0,5% смертности от всех злокачественных опухолей), костные клетки способны уклоняться от нормальных механизмов, контролирующих их пролиферацию, и давать начало доброкачественным (например, остеобластома, остеокластома) или злокачественным (например, остеосаркома) опухолям.

Остеосаркомы характеризуются плеоморфными (греч. pleion — более + morphe — форма) и митотически активными остеобластами, связанными с остеоидом. В большинстве случаев эти агрессивные злокачественные опухоли развиваются у подростков и молодых людей. Наиболее часто опухоль локализуется в нижней части бедра, верхней части большеберцовой или плечевой костей. Помимо опухолей, происходящих из костных клеток, скелет часто является местом метастазирования злокачественных опухолей, которые развиваются в других органах. Наиболее часто костные метастазы дают опухоли молочной железы, легкого, простаты, почки и щитовидной железы.

- Читать далее "Суставы: строение, гистология"

Оглавление темы "Гистология костной ткани":
  1. Надкостница и эндост: строение, гистология
  2. Типы кости: первичная и вторичная костная ткань
  3. Внутримембранозное (перепончатое) окостенение кости. Механизмы
  4. Эндохондральное окостенение кости. Механизмы
  5. Рост и заживление переломов костей. Механизмы
  6. Функции кости. Влияние питания на костную ткань
  7. Суставы: строение, гистология
  8. Нервная ткань: строение, гистология
  9. Гистогенез нервной ткани. Нервный гребень
  10. Нейроны: строение, гистология

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: