Апоптоз играет важнейшую роль в нормальном функционировании эндометрия. С его помощью происходит удаление старых клеток функционального слоя позднего секреторного и менструального эндометрия. Апоптоз в нормально расположенном и эктопическом эндометрии контролируется двумя системами: Bcl-2 и Fas/FasL. Первая является антиапоптотической, вторая — проапоптотической.
Баланс у больных эндометриозом сдвигается в сторону уменьшения апоптоза, что, возможно, приводит к увеличению количества жизнеспособных регургитировавших клеток.

Снижение чувствительности к прогестерону как причина эндометриоза. Эндометрий женщин с эндометриозом характеризуется снижением чувствительности к прогестерону. Возможна патологическая экспрессия множества прогестерон-чувствительных генов. Среди них наиболее важны гены, имеющие отношение к ремоделированию тканей. ММП и их естественные тканевые ингибиторы — ферменты, отвечающие за нормальный жизненный цикл тканей, в том числе эндометрия.

В лютеиновую фазу цикла у больных эндометриозом отмечают неадекватную экспрессию некоторых матриксных металлопротеиназ (ММП). Обычно ММП в эту фазу угнетаются прогестероном и другими местными факторами. Непрерывная экспрессия ММП, по-видимому, и обусловливает измененную реактивность эндометрия по отношению к прогестерону при эндометриозе.

Матриксная металлопротеиназа (ММП) обеспечивают инфильтрацию тканей опухолевыми клетками. Вот почему изменения, затрагивающие эти ферменты, способны повышать инвазивный потенциал регургитировавшего эндометрия. Кроме того, нарушения экспрессии этих ферментов в лютеиновую фазу могут обусловливать дефекты имплантации у больных эндометриозом.

Чтобы прикрепиться к поверхности брюшины, клетки эндометрия должны связаться с внеклеточным матриксом. После присоединения клеток эндометрия к поверхности брюшины в нее должны проникнуть эндометриальные железы. Эта ткань разрушает внеклеточный матрикс между мезотелиальными клетками, возможно, за счет постоянной экспрессии ММП в регургитировавшем эндометрии.

Экспрессия ММП была выявлена в красных очагах эндометриоза и эндометриомах независимо от фазы менструального цикла. Проколлаген III типа — промежуточный продукт обмена внеклеточного матрикса — был обнаружен в перитонеальной жидкости больных эндометриозом.

Факторы ангиогенеза могут иметь значение для выживания имплантатов. Они присутствуют в перитонеальной жидкости у 58% больных эндометриозом. СЭФР может вырабатываться активированными перитонеальными макрофагами, регургитировавшими клетками эндометрия и очагами эндометриоза. СЭФР отвечает за создание системы кровоснабжения вновь имплантировавшихся клеток эндометрия. Концентрация СЭФР повышена в перитонеальной жидкости женщин, страдающих эндометриозом, и коррелирует со стадией болезни.

При этом концентрация выше вокруг красных очагов, чем вокруг более зрелых черных. Другие факторы ангиогенеза, такие как ИЛ-1 и ИЛ-6, также экспрессируются в эндометриозных тканях. После формирования рубца вокруг имплантатов новообразование сосудов становится затруднительным.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Нарушения в иммунной системе при эндометриозе. Цитокины и окислительный стресс"

1. Классификация эндометриоза. Стадии
2. Причины эндометриоза. Предрасполагающие факторы
3. Патофизиология эндометриоза. Трансплантационная теория
4. Аномалии эндометрия как причина эндометроза. Факторы ангиогенеза
5. Нарушения в иммунной системе при эндометриозе. Цитокины и окислительный стресс
6. Наследственные причины эндометриоза. Гены
7. Теория целомической метаплазии при эндометриозе. Эндометриомы и ректовагинальный эндометриоз
8. Анатомическое особенности эндометриоза. Внетазовый эндометриоз
9. Бесплодие при эндометриозе. Причины
10. Влияние эндометриоза на имплантацию. Причины боли
11. Анализ на прогестерон: что он собой представляет