Влияние несовместимости по резус-фактору на плод и новорожденного ребенка

Если у матери развивается иммунитет к резус-антигенам, у нее в конце концов появляются антитела класса IgG. Унаследовав ген Rh от отца, плод обязательно оказывается пораженным эритробластозом. Эритробластоз может варьировать от очень легкой формы, характеризующейся только положительным прямым антиглобулиновым тестом (Кумбса) в пуповинной крови, повышенным ретикулоцитозом и легкой гипербилирубинемией в период новорожденности, до самой тяжелой формы, при которой плод погибает во II триместре беременности.
К счастью, в большинстве случаев эритробластоз плода, связанный с резус-несовместимостью, бывает нетяжелым.

1. Легкий эритробластоз плода. Легкий эритробластоз обычно наблюдается при низком титре антител в сыворотке крови матери. Предположение о легкости поражения можно подтвердить, если лаборатория точно определяет титр антител. Несмотря на то что клиническое состояние плода хорошее, процесс деструкции эритроцитов, обусловленный взаимодействием антиген— антитело, продолжается внутриутробно. Плод реагирует на гемолитический процесс повышенной продукции эритроцитов.

При рождении единственными признаками гемолитической анемии могут быть положительный прямой антиглобулиновый тест (Кумбса) в пуповинной крови и ретикулоцитоз, обусловленный усиленным эритропоэзом. Концентрация гемоглобина в пуповинной крови обычно превышает 140 г/л, а может быть и нормальной. Иногда у легкопораженного новррожденнного при рождении несколько увеличены печень и селезенка. Как правило, ребенок не бледен и у него почти никогда не бывает желтухи. Отсутствует и водянка плода.

В течение первых 24 ч после рождения может развиться легкая гипербилирубинемия, быстро исчезающая под влиянием ультрафиолетового облучения. Однако даже у легкопораженных новорожденных иногда бывает стойкий гемолиз в связи с присутствием антител к антигену D, период полужизни которых составляет 28 дней. Кроме того, если ребенок недоношенный с недоразвитой конъюгационной функцией и потому более чувствителен к гипербилирубинемии, то даже легкое поражение требует заменных переливаний крови, что бы предотвратить ядерную желтуху.

2. Эритробластоз плода средней тяжести. При поражении средней тяжести уровень гемоглобина в пуповинной крови равен 100—140 г/л. Прямой антиглобулиновый тест Кумбса положителен и в крови больше материнских антител к антигену D. До тех пор пока антитела не подвергнутся естественной деградации или не будут элиминированы путем заменных переливаний, они продолжают реагировать с эритроцитами, продуцируемыми новорожденным. Из-за тяжести гемолитической анемии у плода начинается экстрамедуллярный гемопоэз, который к родам может стать выраженным.
Проявлениями экстрамедуллярного гемопоэза являются гепатоспленомегалия, увеличение числа ядерных эритроцитов и выраженный ретикулоцитоз в периферической крови.

Амниограмма плода при ягодичном предлежании
Амниограмма плода в ягодичном предлежаняи. Выраженный отек волосистой части головы (стрелки). В желудочно-кишечном тракте плода затемнение отсутствует [по Queenan]

3. Тяжелый эритробластоз плода. При тяжелом поражении плода попыткой противостоять неуклонно развивающейся гемолитической анемии является выраженный экстрамедуллярный эритропоэз. В лучшем случае плод оказывается способным продуцировать адекватное число эритроцитов и не погибает.

Однако чаще плод не может справиться с реакцией антиген — антитело, имеющей место даже как только эритроцит сформировался в костном мозге, печени или селезенке. Плод мобилизует все усилия, чтобы противостоять нарастающей гемолитической анемии, например, путем включения в экстрамедуллярный гемопоэз и таких органов, как почки, легкие, сердце. Уровень гемоглобина в пуповинной крови ниже 100 г/л.

При этой форме эритробластоза у плода часто развиваются отеки. В легкой форме их описывают как преводяночный отек. В крайней форме имеет место выраженная анасарка всех тканей плода. На амниограмме пораженный водянкой плод дает классическую картину. В настоящее время амниография почти полностью вытеснена ультразвуковым сканированием, однако на представленном рисунке четко виден плод в ягодичном предлежании с выраженным отеком волосистой части головы (стрелки), заметным отеком мягких тканей, но без признаков глотания, о чем свидетельствует отсутствие контрастной амниотической жидкости в желудочно-кишечном тракте.

На рисунке дан пример ультразвуковой сканограммы, которая пришла на смену амниографии. Это поперечная сканограмма брюшной полости плода, на которой стрелкой показан ранний асцит. Толщина плаценты, расположенной выше плода, нормальная, и пока отсутствуют признаки гидропического изменения плаценты.

Если плод рождается живым, у него выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом, уменьшено число тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови. При водянке плода заметно снижено также содержание альбумина в сыворотке. Гипоальбуминемия ставит перед неонатологом особую проблему. Определение билирубина в сыворотке дает представление только о его уровне во внутрисосудистом компоненте. Билирубин диффундирует через интерстициальную и внутриклеточную жидкость.

Ультразвуковая сканограмма живота плода
Поперечная ультразвуковая сканограмма брюшной полости плода. Стрелкой показан ранний асцит.
Амниограмма плода в ягодичном предлежаняи. Выраженный отек волосистой части головы (стрелки). В желудочно-кишечном тракте плода затемнение отсутствует [по Queenan]

Он эффективно связывается с альбумином. Поэтому гипоальбуминемия снижает эффективность удаления билирубина с помощью заменных переливаний крови. Чтобы повысить эффективность этой процедуры, можно предварительно ввести обессоленный альбумин. При наличии водянки плода надо еще до этого перелить эритроцитарную массу, так как введение альбумина может привести к повышению внутрисосудистого объема и тем самым к тяжелой сердечной недостаточности.

Имеются сообщения о том, что у новорожденного с водянкой при рождении нет гиперволемии и может не быть кардиомегалии. Однако, если ребенок рождается живым и тотчас не умирает, у него быстро развиваются кардиомегалия и застойная сердечная недостаточность. Внутриутробно по мере усиления гемолиза у плода нарастает эритропения, становится выраженным экстрамедуллярный эритропоэз. Очаги экстрамедуллярного эритропоэза в печени увеличиваются и развивается обструкция воротной вены, в связи с чем повышается давление в воротной и пупочной венах.

С увеличением печеночного эритропоэза развивается асцит. Нарушается внутрипеченочный кровоток. Расширение печеночных ходов в сочетании с продолжающимся поступлением крови приводит к повреждению клеток печени. Уменьшается концентрация альбумина в сыворотке крови, развивается гипопротеинемия, а с ней и генерализованная анасарка, дающая классическую картину водянки плода.

Независимо от степени иммунизации резус-положительный плод обычно не погибает ранее 17-й или 18-й недели беременности. Это удивительно, поскольку деструкция эритроцитов начинается значительно раньше. По-видимому, во время развития системы кровообращения плод способен осуществлять питание и дыхательный обмен другими способами.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Пренатальная диагностика несовместимости по резус-фактору"

Оглавление темы "Гематологическая патология при беременности":
  1. Тромбастения Глянцмана у женщин и мужчин - прогноз беременности
  2. Болезни накопительного пула тромбоцитов у женщин и мужчин - прогноз беременности
  3. Аспириноподобные дефекты тромбоцитов у женщин и мужчин - прогноз беременности
  4. Наследственные тромбоцитопении у женщин и мужчин - прогноз беременности
  5. Несовместимость по резус-фактору при беременности - причины
  6. Влияние несовместимости по резус-фактору на мать при беременности
  7. Влияние несовместимости по резус-фактору на плод и новорожденного ребенка
  8. Пренатальная диагностика несовместимости по резус-фактору
  9. Профилактика резус-иммунизации - несовместимости по резус-фактору
  10. Несовместимость по системе АВ0 плода и матери при беременности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: