Обмен углеводов у детей и его регуляция

Углеводы выполняют в организме человека следующие функции:
1. Энергетическая функция, заключающаяся в том, что 60% энергетических потребностей организма покрывается при утилизации углеводов.
2. Пластическая функция — углеводы входят в состав многих структур организма (нуклеиновые кислоты, мембраны клеток, основное вещество соединительной ткани).
3. Функции резерва питательных веществ — глюкоза откладывается в тканях в виде биологического полимера — гликогена. Последний в отличие от глюкозы не обладает осмотической активностью, в связи с чем присутствие больших количеств гликогена (до 10%) в тканях ио сопровождается нарушениями гомеостаза.
4. Защитная функция — осуществляется мукополисахаридами, которые входят в состав секретов слизистых желез; мукополисахариды являются также одним из компонентов кожи.
5. Специфические функции — углеводы входят в состав антител и факторов, определяющих групповую принадлежность крови.

Углеводы поступают с пищей в виде моносахаридов (глюкоза, фруктоза), дисахаридов (лактоза, мальтоза, сахароза) и полисахаридов (гликоген, крахмал), при этом в первые месяцы жизни основным углеводом пищи является дисахарид лактоза, или молочный сахар, состоящий из глюкозы и галактозы. Содержание лактозы в женском молоке составляет в среднем 70 г/л, в коровьем — 48 г/л.

Большое значение в качестве резервного источника углеводов имеет их синтез в организме из аминокислот, глицерина и жирных кислот (глюконеогенез). Центральное место в углеводном обмене занимает глюкоза. Дисахариды и полисахариды подвергаются расщеплению в желудочно-кишечном тракте до моносахаридов. Галактоза преобразуется в глюкозу в печени и эритроцитах. Ключевое значение в этом процессе имеет галактозо-1-фосфат-уридилтрансфераза. Частично галактоза используется организмом ребенка для построения цереброзидов: содержание галактоцереброзидов в мозге у детей значительно выше, чем у взрослых.

По мере роста ребенка в питании лактоза уступает место крахмалу и сахарозе, метаболизм лактозы (и галактозы) снижается, особенно у взрослых, и только у женщин в связи с беременностью и лактацией обмен лактозы вновь активируется.

Цикл Кребса. Цикл трикарбоновых кислот
Цикл Кребса. Цикл трикарбоновых кислот.

Содержание истинного сахара в крови детей более старшего возраста составляет 0,6—1,0 г/л. В клетках глюкоза подвергается фосфорилированию, при этом образуются глюкозо-6-фосфат и глюкозо-1,6-дифосфат, которые далее используются для синтеза гликогена или подвергаются дальнейшему преобразованию — анаэробному гликолизу и включению его продуктов в цикл трикарбоновых кислот. Анаэробный гликолиз (путь Эмбдена — Мейергофа — Парнаса) является основным процессом преобразования глюкозы. Это серия последовательных реакций, протекающих без участия кислорода, в результате которых образуется 2 молекулы аденозинтрифосфата (АТФ) и молочная кислота.

В присутствии кислорода молочная кислота преобразуется в пировиноградную, последняя подвергается декарбоксилированию, причем важнейшим кофактором этой реакции является тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза). Образуется ацетил-коэнзим А, который включается в цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот), имеющий ключевое значение в энергетическом обмене, так как включает окисление продуктов преобразования глюкозы, жирных кислот и аминокислот. В результате окисления в этом цикле образуется 14 молей АТФ па 1 моль глюкозы. Другой путь преобразования глюкозы — пентозный цикл, ключевым ферментом которого является глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. Физиологическое значение пентозного цикла окисления глюкозы определяется синтезом пятичленных углеводов (рибоза), а также образованием активного донатора ионов водорода — никотинамидадепиндинуклеотидфосфата (НАДФ).

Восстановленная форма этого соединения (НАДФ-Н2) обеспечивает постепенное включение водорода в окислительные реакции, протекающие с большим выходом энергии. В основе обеспечения энергией живых организмов лежит реакция водорода и кислорода, которая в лабораторных условиях приводит к моментальному высвобождению энергии, сопровождающемуся взрывом (реакция «гремучего газа»). В живом организме эта реакция контролируется благодаря связыванию образующегося водорода с такими кофакторами, как НАД и НАДФ. Пентозный цикл окисления служит главным поставщиком восстановленных адениновых нуклеотидов.

Отложение сахара в депо возможно лишь после предварительной полимеризации молекул глюкозы, при этом образуется гликоген, не обладающий, в отличие от глюкозы, осмотическим эффектом. В процесс синтеза гликогена вовлечены многие ферменты, обеспечивающие ветвистое строение его молекулы (чередование 1—4 и 1— 6 связей). Этим углеводные полимеры глюкозы животного происхождения отличаются от растительных (пектины), для которых характерно линейное расположение молекул сахара.

Регуляция обмена углеводов

Гликогенолиз — процесс расщепления молекулы гликогена осуществляется в несколько этапов, каждый из которых активируется соответствующим ферментам. Этот процесс в печени закапчивается высвобождением свободной глюкозы, в мышцах в результате гликогеиолиза образуются только фосфорные эфиры глюкозы (глюкозо-1-фосфат, глюкозо-6-фосфат), которые подвергаются дальнейшему окислению. При недостатке кислорода (усиленная мышечная работа) глюкозо-6-фосфат преобразуется в молочную кислоту, которая поступает в кровь, а оттуда в печень, где из лактатов вновь синтезируется гликоген.
Регуляция углеводного обмена осуществляется центральной нервной системой, при этом эффекторное звено регуляции включает ряд жизненно важных гормонов.

Инсулин — полипетидпый гормон островкового аппарата бетаклеток поджелудочной железы влияет на транспорт глюкозы через клеточные мембраны, повышая их проницаемость; стимулирует активность гексокиназы — фермента, обеспечивающего фосфорилирование глюкозы; усиливает процессы синтеза гликогена и подавляет глюконеогенез.

Глюкагон — гормон альфа-клеток поджелудочной железы стимулирует активность адепилциклазы и синтез циклического 3',5'-АМФ (вторичного посредника действия гормонов), вследствие чего усиливаются гликогенолиз и процессы глюконеогенеза. Глюкагон активирует также фосфорилазу печени.

Адреналин обладает аналогичным действием. Он активирует печеночную и мышечную фосфорилазы, вследствие чего содержание сахара в крови повышается.

Тироксин снижает скорость утилизации глюкозы тканями и также повышает уровень сахара крови.

Глюкокортикоиды усиливают процессы глюконеогенеза и активируют глюкозо-6-фосфатазу, что способствует повышению содержания сахара крови.

Соматотропный гормон гипофиза стимулирует секрецию глюкагона поджелудочной железой и тем самым способствует развитию гипергликемии.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Методы обследования обмена углеводов у детей"

Оглавление темы "Болезни обмена у детей":
  1. Поражение печени при гомоцистинурии
  2. Примеры гомоцистинурии у детей
  3. Обмен углеводов у детей и его регуляция
  4. Методы обследования обмена углеводов у детей
  5. История открытия галактоземии
  6. Варианты галактоземии и их причины
  7. Клиника галактоземии и степени ее тяжести
  8. Пример галактоземии у ребенка
  9. Обследование при галактоземии - диагностика
  10. Диспансерное наблюдение за детьми с галактоземией

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: