Обмен аминокислот у детей и их норма содержания в крови

Роль аминокислот для организма человека и особенно для организма ребенка чрезвычайно велика. Известно, что аминокислоты являются основными структурными элементами белков, используются для синтеза гормонов, иммунных тел, служат источником энергии. Существенно, что в организме синтезируется множество различных ферментов и других белков. Каждый из них имеет свои специфические свойства и функции, а все вместе они определяют и регулируют сложные процессы обмена и развития, которые характеризуют вид в целом, а также отдельный индивидуум (Harris).

Азотистый обмен включает реакции синтеза и распада белков, нуклеиновых кислот, аминокислот и нуклеотидов, а также ряда других азотсодержащих соединений. Общая особенность азотистого обмена у детей — положительный баланс азота, что является необходимым условием роста. Азот пищи в максимальной степени используется растущим организмом для пластических целей. На ранних этапах развития детского организма ферментные системы синтеза нуклеиновых кислот отличаются наивысшей активностью, что обусловлено высокой напряженностью образования белковых молекул в рибосомах клеток.

Наиболее интенсивное усвоение азота отмечается у детей первых месяцев жизни, баланс азота заметно снижается на 3—6-м месяцах жизни, хотя и в дальнейшем остается положительным. У детей 2—3 лет, получающих 4—4,2 г белка на 1 кг массы тела при соотношении белков животного и растительного происхождения 4:1, баланс азота составляет 2,3 г, ретенция (задержка)—30%. У детей 4—6 лет удовлетворительный баланс (2,7 г) и ретенция азота (25%) достигаются при получении 3,5 г/кг белка.

У детей 7 — 8 лет азотистое равновесие достигается при введении 2,5 г/кг белка (баланс азота—2,8—3 г, ретенция — в пределах 21%). У детей 11—13 лет при введении 2 г/кг белка азотистый баланс составляет 1,8 г, ретенция—13,8%.

Показатели ретенции и баланса азота подвержены значительным индивидуальным колебаниям, зависят от количества белка в пище, его соотношения с другими пищевыми ингредиентами. Установлены также сезонные колебания этих показателей: они выше в весеннее и летнее время и ниже — зимой.

Часть аминокислот, из которых строятся белки, не может синтезироваться в организме из каких-либо других соединений — это так называемые незаменимые аминокислоты, к которым относятся триптофан, фенилаланин, метионин, лизин, лейцин, изолей-цин, валин и треонин.

Содержание аминокислот в крови у детей в норме

Для детского организма к числу незаменимых аминокислот относится также гистидин, так как организм ребенка не может синтезировать эту аминокислоту в количествах, необходимых для нормального роста. К полноцепным белкам относятся белки животного происхождения, содержащие незаменимые аминокислоты. Растительные белки не обеспечивают потребности растущего организма в незаменимых аминокислотах.

При низкой калорийности пищи значительная часть белков используется не для пластических целей, а для обеспечения энергетических потребностей организма, что при этих условиях ведет к увеличению потребности как в незаменимых, так и в заменимых аминокислотах.

Для обеспечения нормального роста важно не только количество поступающих аминокислот, но и их соотношение, так как при избыточном или недостаточном поступлении одной или нескольких аминокислот развиваются явления аминокислотного дисбаланса. Так, избыток лейцина в пище тормозит рост организма, при избытке метионина развиваются признаки токсического поражения нервной системы, а избыток цистина способствует развитию жировой инфильтрации печени.

Клетки растущих тканей содержат аминокислоты в высоких концентрациях, что свидетельствует об активности процессов транспорта аминокислот через клеточные мембраны. Содержание аминокислот в пуповинной крови выше, чем в крови новорожденных, что объясняется нагнетающей функцией плаценты.

Концентрация свободных аминокислот в сыворотке крови у детей периода поворожденности и раннего возраста выше, чем в более поздние возрастные периоды.

Исследования важнейших азотистых компонентов мочи у детей показывают, что соотношение концентраций аминокислот (иона аммония), мочевины и мочевой кислоты изменяется в процессе роста. Первые 3 мес жизни характеризуются наибольшей экскрецией мочевой кислоты и относительно сниженным содержанием мочевины; в возрасте 3 — 6 мес количество выведенной мочевины возрастает, а мочевой кислоты — несколько снижается, хотя в расчете на 1 кг массы тела оно превышает соответствующие величины у взрослых.

Содержание аммиака в моче, низкое в первые дни жизни, резко возрастает уже на второй неделе и остается на высоком уровне в течение первого года жизни. Эти особенности связывают с высокой активностью у плода и новорожденного ферментов урикотелического пути обмена аминокислот, при котором нейтрализация аммиака обеспечивается главным образом за счет усиленного синтеза мочевой кислоты.

Суточная экскреция аминокислот с мочой

Этот филогенетически более древний путь нейтрализации аммиака на первом году жизни постепенно вытесняется уреотелическим, т. е. синтезом мочевины в цикле Кребса — Гензелейта (аммиак => орнитин=>цитруллин, аргинин=>янтарная кислота=>аргинин=>мочевина=>орнитин). Кроме того, высокая величина экскреции мочевой кислоты обусловлена напряженностью обмена нуклеотидов.

Отношение азота аминокислот к общему азоту мочи только на первом году жизни превышает 2%, тогда как в последующие периоды стабилизируется в пределах 1% и мало изменяется под влиянием пищевых нагрузок.

Аминокислотный спектр мочи, отражающий состояние канальцевого транспорта аминокислот и общее состояние азотистого обмена в организме, существенно изменяется с возрастом. В периоде новорожденности обнаруживаются высокие величины экскреции глицина, сорина, аспарагина, лизина, гистидина, L-метилгистидина, треонина, пролина, бета-аминоизомасляной кислоты.

В первые месяцы жизни в моче определяется также этаноламин и гомоцитруллин. На первом году жизни в моче постоянно обнаруживаются большие количества пминокислот — пролипа и оксипролина. Отношение клиренса аминокислот к клиренсу креатинина у недоношенных составляет 5,6—13,8, у грудных детей — 1,26—5,28 и у детей старше двух лет —0,96 — 2,44. Эти данные говорят о наличии физиологической тубулопатии у детей раннего возраста и о том, что транспортные системы почечных канальцев для аминокислот развиваются не сразу после рождения, а на протяжении первого года жизни.

Совершенно очевидно, что нарушения в метаболизме аминокислот могут представлять существенную угрозу для нормального функционирования организма человека.

Генетически детерминированные заболевания, связанные с нарушением обмена аминокислот, заслуживают особого внимания. В течение последних 10—15 лет многие исследователи уделяли внимание разработке этой проблемы: определению реакций и путей обмена, идентификации и классификации аминокислот в жидкостях и тканях организма человека. Интенсивно изучалась сыворотка крови и моча, меньше — спинномозговая и амниотическая жидкости, грудное молоко и пуповинная кровь. В результате стало известно не только нормальное содержание аминокислот в биологических жидкостях, но и их превращение при физиологических и патологических состояниях.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Типы нарушения обмена аминокислот у детей"

Оглавление темы "Наследственные болезни":
  1. Транслокации хромосом D/G при беременности - течение, прогноз
  2. Транслокации хромосом D/D при беременности - течение, прогноз
  3. Неробертсоновские, реципрокные транслокации при беременности - течение, прогноз
  4. Инверсии хромосом при беременности - течение, прогноз
  5. Беременность при гермафродитизме - течение, прогноз
  6. Обмен аминокислот у детей и их норма содержания в крови
  7. Типы нарушения обмена аминокислот у детей
  8. Наследственные нарушения обмена триптофана
  9. Болезнь Гартнепа - проявления, механизмы развития
  10. Синдромы голубых пеленок, Тада, Прайса - проявления, механизмы развития

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: