Новорожденный ребенок от матери, страдающей диабетом, является продуктом патологической внутриутробной среды, созданной нарушением гомеостаза у матери.

При легком или средней тяжести диабете у матери дети обычно рождаются с большой массой тела и большей длиной тела, чем дети здоровых женщин; у них полнокровное, кушингоидное лицо. Эти тенденции выражены, начиная с 32-й недели внутриутробного развития. Явно увеличено количество жира в организме, и внутренние органы больших размеров. Плацента и пупучный канатик тоже больше, чем в контроле.

Несмотря на такую «крупность для срока их внутриутробного развития», эти дети физиологически незрелы. Развитие центров окостенения соответствует не массе и длине тела, а в лучшем случае внутриутробному возрасту [Osier, Pedersen].
При наличии у матери выраженных сосудистых осложнений дети могут быть «маленькими относительно внутриутробного возраста». Такие дети в большей опасности, чем крупные, ожирелые. При наличии возбудимости применяется глицин - http://biotiki.org/preparatyi/glicin. О механизме действия глицина можно узнать в статье Википедии.

Причиной диабетической макросомии плода давно считается комбинация гипергликемии и гиперинсулинемии у плода вследствие гипергликемии у матери. Указанные биохимические сдвиги повышают поглощение глюкозы и синтез гликогена печенью, усиливают липогенез и ускоряют синтез белка, приводя тем самым к избыточному тканеобразованию, т. е. вполне могут служить патофизиологическим механизмом гигантизма новорожденных.
Однако в ответ на отделение от материнского кровотока и источников энергии в момент рождения патологические дети мобилизуют энергетические ресурсы, такие как глюкоза и свободные жирные кислоты, медленнее, чем нормальные [Adams].

Тщательный антенатальный контроль за компенсацией диабета у матери как будто бы помогает свести до минимума избыточную внутриутробную прибавку массы тела и другие общие особенности потомков [Dundon et al.]. В то же время корреляции между сахаром крови у матери и массой тела детей при рождении оказались отнюдь не полными [Karlsson и Kjiellmer]. Поэтому, чтобы выяснить, не вносит ли в повышенную массу, тела определенный вклад не только глюкоза, но и другие источники энергии матери, Metzger и сотр. исследовали аминокислоты плазмы при диабете беременных.

Установлено, что на поздних сроках беременности после ночного голодания в крови повышено содержание аминокислот, причем повышение как будто бы коррелирует с последующей избыточной массой тела новорожденного. Согласно предположению авторов, такой антенатальный избыток аминокислотных строительных блоков играет важную роль в генезе макросомии плода.

Что касается поведения детей от матерей, больных диабетом, то в первый день у них могут быть заторможенность, гипотония и плохой сосательный рефлекс.

В генезе избыточного роста этих детей определенную роль отводили гормону роста. Однако у новорожденных от матерей, больных диабетом, или женщин с диабетом беременных находили нормальный [Joassin et al., Spellacy et al.] или даже сниженный [Laron et al., Poonai et al.] уровень гормона. Фактором гигантизма и кушингоидного вида предположительно считали и гиперактивность коры надпочечников, но оказалось, что по продукции кортизола дети больных диабетом матерей не отличаются от контроля [Aarskog].

- Вернуться в оглавление раздела "генетика"

1. Сахарный диабет при беременности - диагностика
2. Классификация сахарного диабета у беременных
3. Генетика сахарного диабета - консультирование
4. Течение сахарного диабета при беременности - патогенез
5. Лечение сахарного диабета при беременности - диета, инсулин
6. Гликолизированный гемоглобин (А1С) при беременности - значение
7. Роды у беременных с сахарным диабетом
8. Осложнения беременности при сахарном диабете
9. Врожденные пороки развития при сахарном диабете у беременной
10. Особенности новорожденных при сахарном диабете у беременной