Происхождение митохондрий. Откуда появились митохондрии?

В научной литературе активно обсуждается гипотеза о прокариотическом происхождении митохондрий у эукариот. По этому вопросу существуют различные точки зрения.

С одной стороны митохондрии действительно имеют прокариотические черты:
• геном митохондрий небольшой, как и у прокариот;
• ДНК, как правило, имеет кольцевую форму;
• в митохондриальных генах человека есть общий промотор и один полицистронный транскрипт, как в оперонах прокариот;
• инициаторной тРН К является тРН Кфмет;

• нет ядра, ограниченного ядерной мембраной;
• митохондриальные гены человека не имеют нитронов;
• константы рибосом в митохондриях человека - 55S, большая субъединица имеет константу 39S, а малая — 28S, в то время как соответствующие эукариотические константы: 80S, 60S и 40S.

митохондрии человека

С другой стороны, у митохондрий эукариотических организмов, особенно у дрожжей и растений, с большим, чем у млекопитающих размером молекулы ДН К, есть и эукариотические черты:
• в некоторых генах, кодирующих белки и тРН К, есть интроны;
• в генах растений есть промоторные области;
• митохондриальные гены растений транскрибируются на моноцистронные мРНК за исключением рибосомных генов;

• при наличии интронов в гене происходит сплайсинг;
• мРНК человека, транскрибированная с мтДН К, хотя не кэпируется, но полиаденилируется;
• мтДНКне имеет последовательности Шайна-Дальгарно;
• копийность молекул ДНК в митохондриях не является характерной чертой для прокариотических геномов.

Кроме того, большая часть генов, кодирующих митохондриальные белки, локализована в хромосомах ядра, часть гибридных белков находится под двойным контролем со стороны ядерных и цитоплазматических генов. Сторонники прокариотического происхождения митохондрий считают вполне вероятным перенос части митохондриальных генов в хромосомы ядра. Возникает вопрос: как эти гены могли попасть в ядро? У человека кроссинговер не происходит даже между собственными митохондриальными генами, не то, что между хромосомным и генами и генами мтДНК. Кроме того, митохондриальный геном настолько мал, что он не мог исходно включать такое большое количество генов. К тому же гены, которые находятся в ядре, имеют эукариотическую экзон-интронную структуру и экспрессируюгся по законам эукариотической клетки.

Вряд ли можно считать вероятным создание эукариотических клеток без митохондрий, если без энергетического обеспечения они существовать не могут. У человека в случае мутаций в мтДНК и накопления числа дефектных митохондрий в клетке выше порогового уровня возникают тяжелые заболевания.

- Читать далее "Материнский эффект цитоплазмы. Влияние цитоплазмы на генетический материал."

Оглавление темы "Онтогенез и генетика.":
1. Генетический контроль. Мужская стерильность растений.
2. Геном митохондрий человека. Митохондриальный геном человека.
3. Происхождение митохондрий. Откуда появились митохондрии?
4. Материнский эффект цитоплазмы. Влияние цитоплазмы на генетический материал.
5. Генетика и онтогенез. История изучения генетики и онтогенеза.
6. Этапы онтогенеза. Детерминация в онтогенезе.
7. Ооплазматическая сегрегация. Созревание ооцита.
8. Генетический контроль сегментации. Гены и процесс сегментации организма.
9. Гомеозис. Гомеозисные гены.
10. Гомеобоксы у человека. Наследственные болезни.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: