В 1954 г. Wooley и Shaw высказали предположение, что серотонин играет важную роль в патофизиологии психических заболеваний и что антисеротониновое действие ЛСД-25 является причиной вызываемого им галлюциногенного эффекта. Эта гипотеза была поставлена позднее под сомнение Rothlin, Gerletti и сотр.; они отметили, что новые полусинтетические дериваты лизериновой кислоты, обладающие таким же антисеротониновым действием, не обнаруживают психотомиметических свойств (цит. по Votara).

В 1961 г. Osmond и Smythies на основании сходства химических формул адреналина и мескалина предположили, что при известных условиях адреналин может стать веществом, вызывающим шизофрению. Это вещество они назвали М.

Исследования психиатров Hoffer, Smythies, Osmond и их сотрудников показали позднее, что не самый адреналин, а продукты его обмена — адренохром и адренолютин — играют роль в биохимии шизофрении. Huxley, Mayr, Osmond, Hoffer говорят о так называемой погрешности в обмене (error of metabolism) при шизофрении, в патогенезе которой адренолютин играет важную роль.

Следует отметить, что сами Osmond и Smythies не считали, что адренохром и адренолютин идентичны гипотетическому веществу М, которое, по их мнению, является причиной или патогенетическим фактором шизофрении.

В 1959 г. американский психиатр Heath и сотр. экстрагировали из сыворотки крови больных шизофренией материю, химическая природа которой не установлена, и назвали ее тараксеином. По их данным, она вызывала у здоровых добровольцев шизофренические симптомы. Heath и сотр. считают тараксеин важным фактором в появлении шизофрении. В последнее время школа Heath рассматривает шизофрению как аутоиммунное заболевание, для возникновения которого это вещество играет существенную роль как белковое антитело по отношению к уникальному антигену в септальной области мозга.

Клиника экспериментальных психозов

Разработка клиники экспериментальных психозов позволяет сделать ряд интересных выводов и о проблеме эндогенное — экзогенное в клинической психиатрии.

Клинически установлено, что экспериментальные психозы (ЛСД-25, мескалин и др.), как и так называемые соматогенные психозы (экзо-генно-токсические, при соматических заболеваниях, при мозговых процессах и т. д.), могут протекать со всеми синдромами, считающимися характерными для эндогенных психозов (параноидный, депрессивный, маниакальный и др.). Conrad (1960) подчеркивает, что практически нет эндогенного синдрома, который не встречался бы при соматогенных психозах. Следовательно, неправильно проводить резкое различие между экзогенными и эндогенными синдромами.

Наши исследования также показали, что клиническая картина экзогенного (токсического) психоза может быть очень сходной с симптоматикой эндогенного психоза, например с шизофренией. Поэтому с полным основанием Conrad отмечает, что все рассуждения о том, что именно в психозе относится к «эндогенному» и что —к «экзогенному», бесполезны до тех пор, пока интимные биохимические механизмы, обусловливающие эти заболевания, остаются неизвестными. Следует, однако, всегда иметь в виду, что феноменологическое сходство синдромов совсем не означает их тождественность с нозологической и биохимической точки зрения.

Различия их раскрываются лишь в системе целостной картины, где несходные синдромы обнаруживают своеобразные комбинации в динамике во времени названной нами (Ив. Темков, 1962) динамической стереотипностью синдромов.

- Читать далее "Клиническая картина экспериментальных психозов. Значимость экспериментальных психозов"