К частым побочным явлениям, вызываемым этой группой медикаментов, относятся также нарушения регуляции кровообращения. Как и при употреблении нейролептиков, спустя 2—3 недели с момента начала лечебного курса снижается систолическое и диастолическое давление; но позднее — после адаптации вегетативной нервной системы к медикаментозному стрессу — давление крови возвращается к норме.

Тяжелые коллаптоидные состояния возникают главным образом при употреблении имипрамина и ипрониазида. Этому способствует ряд условий: поздний возраст больного, поражения сосудов. Еысокие дозы медикаментов, резкое повышение или снижение обычной дозы, резкое прекращение лечения, неравномерное распределение дозы медикамента в течение дня, парентеральное введение, одновременный прием фенотиазинов.

Очевидно, тип антидепрессивного препарата почти не имеет значения для характера вегетативной реакции. Различия, связанные с полом, не установлены. Кроме центрально обусловленного нарушения кровообращения, происходит и прямое влияние на сосудистую иннервацию.

Врач должен иметь в виду, что ингибиторы моноаминоксидазы могут вызвать не только гипотонию, но и повышение артериального давления, а иногда привести к гипертоническому кризу. Villiers описал три аналогичных симпатикокомплекса, имеющих промежуточные преходящие формы.

Первый синдром проявляется приступообразными головными болями, повышением артериального давления, бледностью, ознобом, тугоподвижностью мышц шеи и коллапсом. Клинически картина сходна с симптомами субарахноидального кровоизлияния, но спинномозговая жидкость чиста.

Второй синдром напоминает кризы при феохроматоцитоме: внезапное сердцебиение, гипертония, потливость, побледнение, головная боль, коллаптоидное состояние, бради- и тахикардия.

Третий синдром покрывается картиной субарахноидального или даже внутримозгового кровоизлияния. При этих кризах доза и длительность лечения ингибиторами моноаминоксидазы не относятся к предрасполагающим факторам. Наоборот, возникновение кризов облегчается одновременным применением симпатикомиметических медикаментов (эфедрин, амфетамин).

Этому способствует также одновременное употребление в пищу некоторых пикантных сортов сыра, бобов, алкоголя. Есть больные, у которых не бывает кризов, несмотря на то что они случайно приняли одновременно амфетамин и ингибиторы моноаминоксидазы. Это служит доказательством, что в возникновении выше описанных синдромов играет роль индивидуальное предрасположение.

Патогенез гипертензивных кризов, возникающих во время лечения ингибиторами моноаминоксидазы, объясняется тем, что моноаминоксидаза — энзим, необходимый для инактивации прессорных аминов. Угнетение данного фермента лекарственными или иными веществами приводит. к опасному повышению уровня этих аминов. Одновременное применение симпатикомиметиков является результатом суммирования прессорного действия на иннервацию периферического кровообращения.
Аналогичное действие оказывает и высокое содержание тирамина в некоторых сортах сыра. Здесь не исключено участие и других механизмов.

По данным английской статистики, основанной на наблюдениях над 21 582 больными, лечившимися ингибиторами моноаминоксидазы, частота гипертензивного синдрома составляет 0,27% (цит. по Villiers). Кроме смертных случаев, описаны и остаточные неврологические поражения: афазия, гимипарез, атетоз, очаговая эпилепсия.

- Читать далее "Профилактика антидепрессантных гипертензивных кризов. Антидепрессантная желтуха"