Холинореактивные системы делят на две группы: М-холинорецепторы (М-холинореактивные системы), характеризующиеся чувствительностью к мускарину, и Н-холинорецепторы (холинореактивные системы), более чувствительные к никотину. М-холинорецепторы расположены в органах с гладкой мускулатурой, в сердечной мышце, секреторных железах (органы с постганглионарной иннервацией) и в центральной нервной системе. Н-хслинорецепторы (на которых оказывают возбуждающее действие малые дозы никотина) находятся в вегетативных ганглиях, хромаффинных клетках надпочечников (медуллярная часть), в поперечнополосатой мускулатуре, в центральной нервной системе.

М-холинореактивные системы значительно более чувствительны к блокирующему действию атропина и скополамина, чем Н-холинореактивные. Однако есть данные, что Н-холинореактивные системы в ганглиях и поперечнополосатой мускулатуре различны. В то время как в ганглиях Н-холинореактивные системы блокируются некоторыми метониевыми соединениями (так называемые ганглиоблокаторы), в поперечнополосатой мускулатуре они избирательно блокируются препаратами кураре и некоторыми курареподобными ядами.

Ацетилхолин играет важную роль в функциональном состоянии центральной нервной системы. При раздражении периферических нервов или некоторых областей коры больших полушарий выделяется ацетилхолин в свободной активной форме (Burgen, Mcintosh, М. Я. Михельсон и др.). Как электрофизиологические исследования, так и исследования поведенческих реакций показывают, что повышенное содержание ацетилхолина в центральной нервной системе, вызываемое физиологическим раздражителем или введением ингибитора фермента, разрушающего ацетилхолин, связано с явлениями возбуждения.

Локальное нанесение ацетилхолина на кору больших полушарий вызывает разряды. Под влиянием антихолинэстеразных веществ у животных быстрее вырабатываются рефлексы. Elliott считает, что определенное количество ацетилхолина необходимо для нормальной деятельности центральной нервной системы. Скопление большого количества ацетилхолина вызывает судороги приступообразного характера, обусловленные в большой степени гиперактивацией деятельности центральной нервной системы. Впрочем, данные, касающиеся этого вопроса, противоречивы.

Richter и Crossland установили, что во время сна и наркоза увеличивается содержание ацетилхолина. Однако другие исследования показывают, что ацетилхолин облегчает проведение нервных импульсов по некоторым невронам центральной нервной системы. Столь противоречивые данные можно объяснить большой вариабельностью экспериментальных условий. Если непосредственно после приступа судорог исследовать содержание ацетилхолина, то оно окажется увеличенным, но через короткое время наступает снижение. Кроме того, значительное количество активного ацетилхолина, выделяемого под воздействием наркотиков (например, эфира), вызывает длительную деполяризацию нейронов, что по существу является деполяризационным блоком в центральной нервной системе.

Зависимость эффектов от дозы препарата и условий, в которых проводилось исследование, и является причиной некоторых противоречивых данных по вопросу о влиянии ацетилхолина на образование условных рефлексов. С. И. Гальперин в опытах на собаках установил, что ацетилхолин в дозе 1 мг/кг тормозит условнорефлекторную деятельность. Г. И. Федорович же обнаружил, что ацетилхолин в дозе 1,5 мг/кг вызызает у собак в первые 15—30 минут усиление условнорефлекторной деятельности, а вслед за тем ее торможение. Н. В. Саватеев показал, что центральные эффекты антихолинэстеразных веществ, способствующих выделению ацетилхолина, зависят от дозы препарата.

Ингибитор холинэстеразы фосфакол в дозе 0,2 мг/кг повышает двигательную активность крыс, а доза 0,4 мг/кг вызывает возбуждение, после которого быстро наступает фаза торможения.

- Читать далее "Функции ацетилхолиновой медиации. Влияние ацетилхолина на лимбическую систему"