Макроцитарная анемия - это группа анемий характеризуется эритроцитами с размером более 8,5-9 мкм.

Механизмы, ведущие к этому феномену:
- ускоренное кровообразование, когда из-за большого количества крупных ретикулоцитов и молодых эритроцитов (которые тоже отличаются крупным диаметром) средний объем эритроцита увеличивается. Распознавание этого механизма основано на пересчете количества ретикулоцитов;
- увеличение поверхности мембраны эритроцитов из-за абсорбции липидов. Чаще всего встречается у больных с хроническими заболеваниями печени, у которых снижение активности лецитин-холестерол ацетил-трансферазы создает избыток свободного холестерина в плазме;
- нарушение синтеза ДНК, что ведет к мегалобластной анемии. Клетка не может продуцировать ДНК и развитие ядра приостанавливается. Цитоплазма же продолжает развиваться, создавая увеличенную клетку.

Этиология. В12-дефицит, который может быть вызван ленточными глистами, вегетарианской диетой, синдромом приводящей петли кишечника с дисбактериозом; отсутствие секреции внутреннего фактора. Дефицит фолиевой кислоты возможен в результате неадекватного питания или нарушения абсорбции.

Расстройства синтеза ДНК могут быть вызваны лекарственными препаратами: 6-меркаптопурин, ацикловир, триамтерен, фенобарбитал и др.

Клинические проявления. При дефиците витамина В12 развивается неврологическая симптоматика, особенно симптомы, связанные с поражением задних стволов спинного мозга. Эти неврологические симптомы могут иногда опережать появление анемии, их развитие постепенно, начиная с периферических парестезии, слабости, к объективной скованности, нарушениям проприорецепции, и даже к центральным нарушениям и летаргии.

Эти изменения становятся необратимыми через несколько месяцев, если не коррегируются вовремя. Кроме того, развивается поражение желудочно-кишечного тракта (гастрит, глоссит).

Диагноз мегалобластного кроветворения может быть поставлен только на основании исследования крови и костного мозга. Других методов диагностики не существует. Поскольку нуклеиновые кислоты нужны и для других ростков в костном мозге, то эти анемии часто связаны с нейтропенией, тромбоцитопенией (однако кровоточивость встречается крайне редко).

Неэффективный эритропоэз и внутримозговой гемолиз, обусловленные этим заболеванием, ведут к повышению активности лактатдегидрогеназы в крови, гипербилирубинемии. Клетки красного и белого ростка в костном мозге имеют ядра в разных стадиях развития на фоне зрелой цитоплазмы (овальные лейкоциты, гиперсегментированные полиморфонуклеарные лейкоциты). Следует исследовать плазменный уровень витаминов В12, фолиевой кислоты.

Тест Шиллинга должен быть выполнен при дефиците В12, с исследованием реакции на внутренний фактор и лечение антибиотиками (чтобы исключить дисбактериоз кишечника).

Должно быть проведено рентгенологическое или гастроскопическое исследование верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, пассаж бария через тонкий кишечник, что связано и с поиском причин В12 дефицита, и с поиском злокачественных заболеваний (рак желудка), поражающих чаще больных с В12 дефицитом.

Лечение. Должен быть назначен недостающий витамин. Никогда нельзя начинать лечение фолиевой кислотой при мегалобластной анемии неизвестной причины, т.к. это может обострить неврологическую картину B12 дефицита. Пациенты с пернициозной анемией лечатся пожизненно витамином В12 (если невозможно устранить причину). Дефицит фолиевой кислоты восполняется пероральными препаратами.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней"

1. Симптомы диабетической ретинопатии и ее диагностика
2. Симптомы диабетической нефропатии и ее диагностика
3. Симптомы диабетической невропатии и ее диагностика
4. Симптомы диабетической стопы и ее диагностика
5. Симптомы диабета беременной и ее диагностика
6. Симптомы инсулиномы и ее диагностика
7. Симптомы анемии из-за дефицита железа и ее диагностика
8. Симптомы анемии из-за болезни и ее диагностика
9. Симптомы сидеробластной анемии и ее диагностика
10. Симптомы макроцитарной анемии (макроцитоза) и ее диагностика