Периоды хронического бронхита. Признаки периодов хронического бронхита.

Можно условно выделить два периода развития заболевания: начальный — неинфекционный (в патогенезе доминируют экзогенные факторы риска — под действием поллютантов у предрасположенных лиц развиваются изменения структуры дыхательных путей, легочной ткани, реологии мокроты и местной защиты бронхов) и последующий — инфекционный, когда вследствие ухудшения очищения бронхов (снижения естественной резистентности бронхов) идет распространение воспалительного процесса на дистальные бронхи. В них постоянно тлеет инфекция, особенно в зонах формирования вторичных бронхоэктазов.

Выделяют четыре основных компонента патофизиологии ХОБЛ: воспаление дыхательных путей (депонирование в них нейтрофилов), нарушения мукоиилиарного транспорта (МЦТ), обструкция дыхательных путей, структурные изменения в них (ремоделирование) с поражением паренхимы легких и системные эффекты — эндокринная дисфункция и дисфункция скелетных мышц (с их атрофией), снижение физической активности и массы тела, анемия, остеопороз. Весь комплексный механизм воспаления при данной патологии можно свести к двум основным итоговым процессам — нарушению бронхиальной проходимости и развитию центролобулярной ЭЛ. В ходе эволюции ХОБЛ закономерно формируются необратимые структурные изменения и развивается обструктивная, вторичная ЭЛ. Этот процесс активируют экзогенные поллютанты, сдвигающие баланс в системе протеазы — ингибиторы в сторону преобладания протеаз и подавляющие биосинтез эластина.

При обострении ХОБЛ в дистальных бронхах скапливаются полиморфоядерные лейкоциты (ПЯЛ), альвеолярные макрофаги (активируются табачным дымом и ирритантами) и цитотоксические Т-лимфоциты СД-8 (их выраженное привлечение в ткань легкого способствует тому, что она воспринимается как чужеродный антиген). Это благоприятствует выделению в избытке хемотаксинов (привлекающие большое количество нейтрофилов), протеаз (прежде всего, неитрофильная эластаза, катепсины. металлопротеиназы), токсических оксидантов (подавляют противодействие ингибиторов и вызывают развитие оксидантного стресса), медиаторов разных фаз воспаления — иитокинов: ИЛ-8 и ФНО-а; леикотриснов (ЛТВ4); фактора активации тромбоцитов и ПГФ. Последние разрушают легочную ткань и изменяют ее архитектонику

периоды хронического бронхита

Биомаркеры хронического воспаления в бронхах — нейтрофилы с высокой миелопероксидазнои активностью (играющие ключевую роль в цепи воспалительных процессов, ведущих к необрашмым морфологическим изменениям) и неитро-фильная эластаза (главный фактор эластолиза — разрушения паренхимы легких).

Все это запускает воспалительный каскад— прямое повреждение эпителиальных клеток (впоследствии на месте бывшего воспаления развивается грануляционная гкань, исчезает реснитчатый эпителии), недостаточность мукоцилиарного клиренса и гибель части паренхимы легких (разрушается нормальный эластический соединительно-тканный каркас легких, увеличивается размер воздушных пространств — появляются буллы). В свою очередь белки, образовавшиеся при разрушении эластина, коллагена и других компонентов интерстиция легких, привлекают новые ПЯЛ. Все это усиливает повреждения, способствует хронизации процесса и формированию необратимого компонента обструкции бронхов.

Таким образом, два главных механизма патогенеза ХОБЛ — дисбаланс в системе протеазы — ингибиторы и оксидантный стресс — приводят к протеолизу внеклеточного матрикса, разрушению стенок альвеол и присоединению их к дыхательным путям. Это еще в большей степени повышает сопротивление воздуху и суживает просвет бронхов.

Воспаление дыхательных путей обусловливает констрикцию бронхиол за счет высвобождения воспалительных медиаторов, которые прямо действуют на гладкие мышцы бронхов. Хроническое воспаление вызывает другие изменения — фиброз дыхательных путей, увеличивает массу гладких мышц или повышает тонус этих мышц. Вероятно, стимулом к развитию воспалительного инфильтрата служит повреждение эпителия (в первую очередь, табачным дымом). Последнее дает толчок к воспалению дыхательных путей посредством влияния на метаболизм арахидоновой кислоты (выделяются метаболиты, привлекающие сюда нейтрофилы).

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней."

Оглавление темы "Лечение бронхиальной астмы. ХОБЛ.":
1. Показания для госпитализации при бронхиальной астме. Принципы терапии бронхиальной астмы.
2. Терапия тяжелой бронхиальной астмы. Основные схемы лечения астматического статуса.
3. Клиника приступа бронхиальной астмы. Объективные признаки приступа бронхиальной астмы.
4. Симптоматическая терапия бронхиальной астмы. Коррекция водного обмена при бронхиальной астме.
5. Хроническая обструктивная болезнь легких. Эпидемиология обструктивной болезни легких.
6. Этиология ХОБЛ. Диагностика и признаки Хобл.
7. Лечебная тактика при ХОБЛ. ХОБЛ и диагностика бронхиальной астмой.
8. Патогенез ХОБЛ. Механизмы и пути развития хобл.
9. Тактика при хроническом бронхите. Инфекционное революционирование амбулаторной хирургической помощи.
10. Периоды хронического бронхита. Признаки периодов хронического бронхита.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: