Тактика при хроническом бронхите. Инфекционное революционирование амбулаторной хирургической помощи.

При простом хроническом бронхите (без обструкции) имеется метаплазия эпителия и гиперпродукция мокроты, а при ХОБЛ — структурное сужение мелких дыхательных путей в результате хронических воспалительных (инициированных активированными Т-лимфоцитами и макрофагами) и фибропластических изменений. Клара-клетки (продуцирующие сурфактант и ингибиторы протеаз) замещаются слизистыми клетками. Обструкция просвета бронхов прогрессирует, и как результат возникает стимуляция вагальных рефлексов. Повышенный холинергический эффект приводит к повышению тонуса гладких мышц бронхов.

Скопление вязкой мокроты (с появлением «озер» застоявшейся мокроты на поверхности слизистой) снижает бактерицидность дыхательных путей и благоприятствует развитию в бронхах (в норме они стерильны) хронического воспалительного процесса и в конечном итоге — обратимого бронхообтурационного синдрома (вследствие нарушения процессов слизеобразования либо из-за ухудшения реологических свойств мокроты). Бактерии, ингалированные или аспирированные в дыхательные пути, используют застоявшуюся мокроту как первый этап проникновения в слизистую бронхов.

Все это благоприятствует колонизации микробами стенки бронхов, которая иногда может принять неконтролируемый характер и постоянной «бактериальной нагрузке», что стимулирует синтез провоспалительных цитокинов. Если больной долго курит, то все эти изменения становятся постоянными. Бронхи постоянно сужены из-за утолщения слизистой и частичного перекрытия их просвета слизью (выделяемой большим количеством бокаловидных клеток). Бактериальная инфекция вначале наслаивается вторично, в виде респираторных вспышек, формируя клинически манифестное обострение болезни.

бронхит и астма

В процессе эволюции ХОБЛ респираторная инфекция не является главной причиной формирования. Изначально под действием поллютантов и у предрасположенных лиц постепенно развиваются структурные изменения дыхательных путей, легочной ткани, реологии мокроты и местной защиты бронхов.

Колонизация бронхов облегчается постоянным высвобождением воспалительных медиаторов (активация первичных воспалительных клеток — нейтрофилов и макрофагов) из бактерий. При присоединении их к дыхательным путям из этих воспалительных клеток выделяются эластаза, металлопротеиназы, повреждающие дыхательные пути.

В последующем при развитии клинически манифестной ХОБЛ бактериальная инфекция проникает в более дистальные отделы (у четверти больных имеется колонизация бронхов и в период ремиссии), индуцирует нейтрофильное воспаление и становится ведущей причиной обострений (более чем в половине случаев). Бронхиальное воспаление определяется пневмотропной инфекцией (гемофильная палочка, пневмококк и мораксела катаралис), ее токсинами, а также воздействием респираторных вирусов (часто являются инициаторами воспалительного процесса в бронхах, угнетая их местную иммунную защиту). Так, все респираторные вирусы могут вызвать повреждение эпителия бронхов с последующим снижением Р-адренергической активности симпатических нервов и стимуляцией парасимпатических нервных окончании и гистаминовых H1-рецепторов (увеличивается объем секрета).

Большая часть обострений ХОБЛ связана с приобретением новых штаммов тех же микробов. Из бронхов в ходе терапии обострения ХОБЛ нельзя элиминировать все микробы. В период ремиссии имеется некоторое динамическое состояние («нет войны, но и мира»), когда противоинфекционная зашита макроорганизма не может ликвидировать все бактерии, но способна лишь уменьшить их присутствие в нижних дыхательных путях. После неблагоприятного внешнего воздействия это хроническое равновесие нарушается, повышается микробное число и развиваются симптомы обострения (посредством провоспалительных цитокинов). Затем организм берет под контроль эту агрессию. После окончания клинического обострения ХОБЛ в бронхиальной стенке остается некоторое число бактерий (при тяжелой форме эта инфекция сохраняется длительно, даже в период между обострениями). По мере роста бактериальной колонизации дыхательных путей повышается частота обострений. Рецидивы инфекции в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов. Так, больные ХБ более чувствительны к бактериальной бронхолегочнои инфекции, чем таковые с ЭЛ или БА.

- Читать далее "Периоды хронического бронхита. Признаки периодов хронического бронхита."

Оглавление темы "Лечение бронхиальной астмы. ХОБЛ.":
1. Показания для госпитализации при бронхиальной астме. Принципы терапии бронхиальной астмы.
2. Терапия тяжелой бронхиальной астмы. Основные схемы лечения астматического статуса.
3. Клиника приступа бронхиальной астмы. Объективные признаки приступа бронхиальной астмы.
4. Симптоматическая терапия бронхиальной астмы. Коррекция водного обмена при бронхиальной астме.
5. Хроническая обструктивная болезнь легких. Эпидемиология обструктивной болезни легких.
6. Этиология ХОБЛ. Диагностика и признаки Хобл.
7. Лечебная тактика при ХОБЛ. ХОБЛ и диагностика бронхиальной астмой.
8. Патогенез ХОБЛ. Механизмы и пути развития хобл.
9. Тактика при хроническом бронхите. Инфекционное революционирование амбулаторной хирургической помощи.
10. Периоды хронического бронхита. Признаки периодов хронического бронхита.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: