При простом хроническом бронхите (без обструкции) имеется метаплазия эпителия и гиперпродукция мокроты, а при ХОБЛ — структурное сужение мелких дыхательных путей в результате хронических воспалительных (инициированных активированными Т-лимфоцитами и макрофагами) и фибропластических изменений. Клара-клетки (продуцирующие сурфактант и ингибиторы протеаз) замещаются слизистыми клетками. Обструкция просвета бронхов прогрессирует, и как результат возникает стимуляция вагальных рефлексов. Повышенный холинергический эффект приводит к повышению тонуса гладких мышц бронхов.

Скопление вязкой мокроты (с появлением «озер» застоявшейся мокроты на поверхности слизистой) снижает бактерицидность дыхательных путей и благоприятствует развитию в бронхах (в норме они стерильны) хронического воспалительного процесса и в конечном итоге — обратимого бронхообтурационного синдрома (вследствие нарушения процессов слизеобразования либо из-за ухудшения реологических свойств мокроты). Бактерии, ингалированные или аспирированные в дыхательные пути, используют застоявшуюся мокроту как первый этап проникновения в слизистую бронхов.

Все это благоприятствует колонизации микробами стенки бронхов, которая иногда может принять неконтролируемый характер и постоянной «бактериальной нагрузке», что стимулирует синтез провоспалительных цитокинов. Если больной долго курит, то все эти изменения становятся постоянными. Бронхи постоянно сужены из-за утолщения слизистой и частичного перекрытия их просвета слизью (выделяемой большим количеством бокаловидных клеток). Бактериальная инфекция вначале наслаивается вторично, в виде респираторных вспышек, формируя клинически манифестное обострение болезни.

В процессе эволюции ХОБЛ респираторная инфекция не является главной причиной формирования. Изначально под действием поллютантов и у предрасположенных лиц постепенно развиваются структурные изменения дыхательных путей, легочной ткани, реологии мокроты и местной защиты бронхов.

Колонизация бронхов облегчается постоянным высвобождением воспалительных медиаторов (активация первичных воспалительных клеток — нейтрофилов и макрофагов) из бактерий. При присоединении их к дыхательным путям из этих воспалительных клеток выделяются эластаза, металлопротеиназы, повреждающие дыхательные пути.

В последующем при развитии клинически манифестной ХОБЛ бактериальная инфекция проникает в более дистальные отделы (у четверти больных имеется колонизация бронхов и в период ремиссии), индуцирует нейтрофильное воспаление и становится ведущей причиной обострений (более чем в половине случаев). Бронхиальное воспаление определяется пневмотропной инфекцией (гемофильная палочка, пневмококк и мораксела катаралис), ее токсинами, а также воздействием респираторных вирусов (часто являются инициаторами воспалительного процесса в бронхах, угнетая их местную иммунную защиту). Так, все респираторные вирусы могут вызвать повреждение эпителия бронхов с последующим снижением Р-адренергической активности симпатических нервов и стимуляцией парасимпатических нервных окончании и гистаминовых H1-рецепторов (увеличивается объем секрета).

Большая часть обострений ХОБЛ связана с приобретением новых штаммов тех же микробов. Из бронхов в ходе терапии обострения ХОБЛ нельзя элиминировать все микробы. В период ремиссии имеется некоторое динамическое состояние («нет войны, но и мира»), когда противоинфекционная зашита макроорганизма не может ликвидировать все бактерии, но способна лишь уменьшить их присутствие в нижних дыхательных путях. После неблагоприятного внешнего воздействия это хроническое равновесие нарушается, повышается микробное число и развиваются симптомы обострения (посредством провоспалительных цитокинов). Затем организм берет под контроль эту агрессию. После окончания клинического обострения ХОБЛ в бронхиальной стенке остается некоторое число бактерий (при тяжелой форме эта инфекция сохраняется длительно, даже в период между обострениями). По мере роста бактериальной колонизации дыхательных путей повышается частота обострений. Рецидивы инфекции в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов. Так, больные ХБ более чувствительны к бактериальной бронхолегочнои инфекции, чем таковые с ЭЛ или БА.

- Читать далее "Периоды хронического бронхита. Признаки периодов хронического бронхита."