Патогенез ХОБЛ. Механизмы и пути развития хобл.

Патогенез ХОБЛ менее изучен, чем при БА. Главная концепция ХОБЛ — это воспалительное заболевание, которое формируется при длительном (многие годы) и многофакторном воздействии на макроорганизм. В основе патогенеза ХОБЛ лежит прогрессирующая обструкция бронхов, развивающаяся в рамках воспалительного ответа на воздействие повреждающих частиц или газов. Воспаление крупных, мелких бронхов и паренхимы легких играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений и определяет симптоматику ХОБЛ.

Механизм прогрессирования заболевания: воздействие факторов риска (табачный дым, промышленные поллютанты, рецидивирующая инфекция бронхов) —» воспаление слизистой бронхов, изменение их структуры —> недостаточность мукоцилиарного клиренса, гиперсекреция мокроты —> воспаление, отек —» сужение и обструкция бронхов.

Вся цепь патогенетических событий, развивающихся у больных, состоит из первичных и вторичных механизмов.

легкие и хобл

Первичные механизмы развития ХОБЛ: нарушения мукоци-лиарного транспорта —» дефекты слизеообразования (гиперсекреция слизи и изменение ее состава) —> местный иммунодефицит —» инфильтрация клетками эффекторами —> колонизация бронхов микробами с проникновением в дистальные отделы -> активация протеолитической системы -> разрушение структуры легких и развитие ЭЛ.

Вначале под действием ряда ФР (токсических стимулов) формируется хроническое воспаление дыхательных путей — нарушаются структурно-функциональные свойства слизистой и подслизистой оболочек бронхов (метаплазия, перестройка эпителия): увеличивается число бокаловидных клеток с последующим ростом продукции вязкой мокроты (ухудшаются ее вязкоэластические параметры, возникает гипер-, дискриния), снижается число реснитчатых клеток (слизистая бронхов местами становится «лысой»), формируется дисфункция мукоцилиарного транспорта и стимулируется вагальный рефлекс.

Избыточный бронхиальный секрет при отхаркивании («мокрота») излишне скапливается в мелких бронхах и неадекватно удаляется (его трудно откашлять) вследствие снижения сурфактантных свойств, роста поверхностного натяжения и нестабильности мелких бронхов (более раннее закрытие в период вдоха). Иногда вязкий и стекловидный бронхиальный секрет может полностью перекрывать просвет бронхов (особенно мелких), что приводит к заметному ухудшению газообмена. Гиперсекрецию мокроты связывают с воздействием многих ирритантов, вызывающих обструкцию бронхов, периодическое появление инфекции в дыхательных путях и последующее повреждение паренхимы легких (британская гипотеза), или с проявлением аллергической гиперчувствительности к разным окружающим стимулам (датская гипотеза). Увеличение числа трех типов клеток — макрофагов (длительно живущих эффекторных клеток в легких и являющихся главным источником металлопротеиназ), нейтрофилов (особенно у курильщиков) и СД+8-лимфоцитов играет решающую роль в патогенезе ХОБЛ.

- Читать далее "Тактика при хроническом бронхите. Инфекционное революционирование амбулаторной хирургической помощи."

Оглавление темы "Лечение бронхиальной астмы. ХОБЛ.":
1. Показания для госпитализации при бронхиальной астме. Принципы терапии бронхиальной астмы.
2. Терапия тяжелой бронхиальной астмы. Основные схемы лечения астматического статуса.
3. Клиника приступа бронхиальной астмы. Объективные признаки приступа бронхиальной астмы.
4. Симптоматическая терапия бронхиальной астмы. Коррекция водного обмена при бронхиальной астме.
5. Хроническая обструктивная болезнь легких. Эпидемиология обструктивной болезни легких.
6. Этиология ХОБЛ. Диагностика и признаки Хобл.
7. Лечебная тактика при ХОБЛ. ХОБЛ и диагностика бронхиальной астмой.
8. Патогенез ХОБЛ. Механизмы и пути развития хобл.
9. Тактика при хроническом бронхите. Инфекционное революционирование амбулаторной хирургической помощи.
10. Периоды хронического бронхита. Признаки периодов хронического бронхита.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: