Эксудат альвеол при крупозной пневмонии. Самоограничение при крупозной пневмонии

С развитием болезни, при переполнении капилляров или при нарушении капиллярного кровообращения в альвеолярном экссудате все больше увеличивается количество клеточных элементов, особенно полинуклеаров, которые фагоцитируют бактерии и эритроциты, среди которых все чаще встречаются фибриновые волокна.
Имеются также мононуклеары. Правда, не все альвеолы полностью и равномерно заполнены.

Затем эритроциты постепенно исчезают. Их количество уменьшается отчасти в результате откашливания, частично в результате распада и всасывания, причем содержимое альвеол состоит главным образом из лейкоцитов и их большого количества густо уложенных волокон фибрина.

Обилие фибрина и лейкоцитов, как правило, является признаком поздней стадии патогенетического развития. Происходит свертывание фибриновых волокон, и они отчасти встречаются также и в альвеолярных стенках, могут проходить через них из одной альвеолы в другую в местах, где в межкапиллярных пространствах слущенные клетки альвеолярной выстилки, макрофаги, в том случае, если они не были еще замещены, оставили пустое оконце.

крупозная пневмония

Волокна фибрина имеются в тканевых щелях, в лимфатических и кровеносных капиллярах и в наиболее мелких бронхах. Некоторые малые бронхи содержат аналогичный экссудат как и альвеолы, другие бронхи его не содержат. Также междольковые перегородки в этом периоде утолщены и отечны. В этом периоде поражение сегмента или доли достигает наиболее крупных размеров.

Описанное патогенетическое развитие не является схематически обязательным и синхронным для всех очагов, что может обусловить неравномерность патоморфологической картины. Все же, однако, требуется гигиогенетическая причинная последовательность и соответствующая длительность течения количественных и качественных реакций для того, чтобы могло наступить выздоровление в обычной последовательности, что в настоящее время нарушает терапия антибиотиками.

Каждая клетка до тех пор, пока ее деятельность не извращена, каждый орган, каждый организм стремится сохранить здоровье, здоровые функции и здоровое существование. Это одно из основных свойств организма.

Поэтому при средней форме течения крупозной пневмонии последовательность развития патологических процессов с определенной причинно-следственной связью и определенной длительностью течения обладает последовательной способностью самоограничения патологических процессов. Это самоограничение управляется центрально и местно гигиогенетическими запросами и осуществляется в определенном промежутке времени.

Качественные свойства макро и микроорганизма оказывают действие на проявление данной тенденции и в известной степени на количество возбудителей. Эта логическая последовательность процессов, для полного развития которых всегда требуется определенный период времени, способ внутрилегочного распространения, характер пневмококков и реакций, которые они вызывают, и имеющиеся в данный момент условия в организме, которые внутренне и перистатически обусловлены, все это определяет характер течения крупозных пневмоний.

- Читать далее "Распространение крупозных очагов. Клетки в эксудате крупозной пневмонии"

Оглавление темы "Крупозная пневмония":
1. Бактеремия при крупозной пневмонии. Распространение инфекции при крупозной пневмонии
2. Плевральная реакция при крупозной пневмонии. Прогрессирование крупозной пневмонии
3. Патоморфология крупозной пневмонии. Альвеолы при крупозной пневмонии
4. Эксудат альвеол при крупозной пневмонии. Самоограничение при крупозной пневмонии
5. Распространение крупозных очагов. Клетки в эксудате крупозной пневмонии
6. Альвеолярные макрофаги при крупозной пневмонии. Пневмосклероз при крупозной пневмонии
7. Нагноение крупозной пневмонии. Деструкция при крупозной пневмонии
8. Антигены пневмококков. Крупозные пневмонии у грудных детей
9. Эпидемиология крупозной пневмонии у детей. Клиника крупозной пневмонии
10. Зрачок и кожа при крупозной пневмонии. Органы брюшной полости и аускультация при крупозной пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: