Механизмы развития крупозной пневмонии. Течение крупозной пневмонии

При развитии крупозных пневмоний наблюдается следующая последовательность событий: вдыхаемые болезнетворные возбудители, чаще всего пневмококки, редко бациллы Фридлендера или пиогенные стрептококки застревают где-то в периферических вентиляционных, воздухоносных путях, в респираторных бронхиолах, где они вызывают защитную секрецию слизи.

Инфицирование пневмококками наблюдается приблизительно в 90 до 96%. Реактивная гиперемия и отек слизистой, слизь и размножающиеся в ней бактерии создают в малых бронхах (lobulus), или в бронхиолах (acinus) сначала клапанный механизм с последующим перерастяжением малой альвеолярной области и постепенную аспирацию, распыление бактерий в соответствующие альвеолы.

Lauche (1928), однако, приводит, что в самом начале пневмонии кокки находятся в альвеолярных перегородках раньше, чем в альвеолах. Многие авторы придерживаются такой точки зрения, согласно которой долевая пневмония является одним и главным локализованным проявлением пневмококковой „септицемии". Правда, после их высевания в альвеолы и оседания здесь дальнейшее развитие событий происходит так, как мы это дальше описываем.

Если бактерии попали в альвеолы с аспирацией или через капилляры, пневмонические процессы развиваются в том случае, если бактерии своим количеством будут превалировать над защитными механизмами организма. Аспирированные бактерии в месте их альвеолярного оседания создают первичное пневмоническое повреждение ткани. Местами развиваются также мелкие очаговые ателектазы. Часто развивается volumen pulmonum auctum, вздутие легких.

крупозная пневмония

Рассеянные и размножающиеся в альвеолах, в альвеолярных ходах и в бронхиолах бактерии частично фагоцитируются спущенными клетками альвеолярной выстилки — макрофагами. Жизненные функции и продукты обмена находящихся в альвеолах бактерий вызывают воспалительные процессы, гиперемию альвеолярных капилляров, местное нарущение кровообращения, повреждение капиллярных стенок, что ведет к повышению их проницаемости и выходу богатой белками, особенно фибриногеном, жидкости в альвеолы, причем наблюдается также выход отдельных эритроцитов и белых элементов крови. В результате действия центрального и местного раздражения сначала наблюдается активная реактивная артериальная гиперемия в результате расширения областных артериол и капилляров, затем следует пассивная гиперемия в результате замедления кровотока в сильно расширенных капиллярах и венулах.

В заполненных белковой жидкостью альвеолах находится большое количество пневмококков, которые быстро размножаются в благоприятной для этого питательной среде.

Дренажные лимфатические устройства быстро развивают повышенную активность и уносят неподходящие и избыточные для воздушных альвеолярных пространств жидкости. Через тканевые щели, лимфатические капилляры и сосуды наблюдается 'усиленный ток жидкости по направлению к легочным воротам. Эта жидкость проходит через лимфатические сосуды, а затем через большие лимфатические собирательные сосуды.

При этом в венозный кровоток этим путем попадают и уносятся также микробы, которые были причиной бронхогенного отека. При ближайшем сокращении правого желудочка эти возбудители вновь попадают обратно в легкие, где они могут быть в капиллярной сети приостановлены. Таким образом, наряду с бронхогенным связыванием бактерий в легких наблюдается также гематогенное связывание в областях, которые были приведены бронхогенным инфектом в состояние повышенной готовности, где находится обилие макрофагов, и которые обладают притягивающими свойствами, или в областях с замедлением кровотока и сгущения эритроцитов (sludged blood). Правда, они могут пройти через легкие без остановки и попасть в большой круг кровообращения.

Насколько быстрым является прохождение кокков через лимфатические сосуды легких, указывают опыты, в которых было показано, что через 5 минут после инъекции кокков в кровь их находят в интраторакальных лимфатических узлах.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней"

Оглавление темы "Разновидности деструктивных пневмоний":
1. Рентгенологическая картина стафилококковой пневмонии. Диагностика стафилококковой пневмонии
2. Клиника стафилококковой пневмонии. Признаки стафилококковой пневмонии
3. Нагноение при стафилококковой пневмонии. Абсцедирующие плюрицентрические пневмонии
4. Бронхогенные причины абсцедирующих стафилококковых пневмоний. Стрептококковые плюрицентрические пневмонии
5. Бациллы Фридлендера. Пневмококковая фибринозная пневмония у детей
6. Формы воспаления легких у детей. Рентгенологическая картина плюрицентрических пневмоний
7. Мигрирующая плюрицентрическая пневмония. Некрупозные пневмонии у детей
8. Диффузная или сегментарная альвеолярная эмфизема. Картины дистелектатических пневмоний
9. Крупозные пневмонии. Причины крупозной пневмонии
10. Механизмы развития крупозной пневмонии. Течение крупозной пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: