При развитии крупозных пневмоний наблюдается следующая последовательность событий: вдыхаемые болезнетворные возбудители, чаще всего пневмококки, редко бациллы Фридлендера или пиогенные стрептококки застревают где-то в периферических вентиляционных, воздухоносных путях, в респираторных бронхиолах, где они вызывают защитную секрецию слизи.

Инфицирование пневмококками наблюдается приблизительно в 90 до 96%. Реактивная гиперемия и отек слизистой, слизь и размножающиеся в ней бактерии создают в малых бронхах (lobulus), или в бронхиолах (acinus) сначала клапанный механизм с последующим перерастяжением малой альвеолярной области и постепенную аспирацию, распыление бактерий в соответствующие альвеолы.

Lauche (1928), однако, приводит, что в самом начале пневмонии кокки находятся в альвеолярных перегородках раньше, чем в альвеолах. Многие авторы придерживаются такой точки зрения, согласно которой долевая пневмония является одним и главным локализованным проявлением пневмококковой „септицемии". Правда, после их высевания в альвеолы и оседания здесь дальнейшее развитие событий происходит так, как мы это дальше описываем.

Если бактерии попали в альвеолы с аспирацией или через капилляры, пневмонические процессы развиваются в том случае, если бактерии своим количеством будут превалировать над защитными механизмами организма. Аспирированные бактерии в месте их альвеолярного оседания создают первичное пневмоническое повреждение ткани. Местами развиваются также мелкие очаговые ателектазы. Часто развивается volumen pulmonum auctum, вздутие легких.

Рассеянные и размножающиеся в альвеолах, в альвеолярных ходах и в бронхиолах бактерии частично фагоцитируются спущенными клетками альвеолярной выстилки — макрофагами. Жизненные функции и продукты обмена находящихся в альвеолах бактерий вызывают воспалительные процессы, гиперемию альвеолярных капилляров, местное нарущение кровообращения, повреждение капиллярных стенок, что ведет к повышению их проницаемости и выходу богатой белками, особенно фибриногеном, жидкости в альвеолы, причем наблюдается также выход отдельных эритроцитов и белых элементов крови. В результате действия центрального и местного раздражения сначала наблюдается активная реактивная артериальная гиперемия в результате расширения областных артериол и капилляров, затем следует пассивная гиперемия в результате замедления кровотока в сильно расширенных капиллярах и венулах.

В заполненных белковой жидкостью альвеолах находится большое количество пневмококков, которые быстро размножаются в благоприятной для этого питательной среде.

Дренажные лимфатические устройства быстро развивают повышенную активность и уносят неподходящие и избыточные для воздушных альвеолярных пространств жидкости. Через тканевые щели, лимфатические капилляры и сосуды наблюдается 'усиленный ток жидкости по направлению к легочным воротам. Эта жидкость проходит через лимфатические сосуды, а затем через большие лимфатические собирательные сосуды.

При этом в венозный кровоток этим путем попадают и уносятся также микробы, которые были причиной бронхогенного отека. При ближайшем сокращении правого желудочка эти возбудители вновь попадают обратно в легкие, где они могут быть в капиллярной сети приостановлены. Таким образом, наряду с бронхогенным связыванием бактерий в легких наблюдается также гематогенное связывание в областях, которые были приведены бронхогенным инфектом в состояние повышенной готовности, где находится обилие макрофагов, и которые обладают притягивающими свойствами, или в областях с замедлением кровотока и сгущения эритроцитов (sludged blood). Правда, они могут пройти через легкие без остановки и попасть в большой круг кровообращения.

Насколько быстрым является прохождение кокков через лимфатические сосуды легких, указывают опыты, в которых было показано, что через 5 минут после инъекции кокков в кровь их находят в интраторакальных лимфатических узлах.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней"