Выводные протоки и ацинусы многих бронхиальных желез бывают растянуты сгущенным секретом. Лимфоциты и полинуклеарные клетки местами проникают даже в выводные протоки вокруг желез. Находят сосудистую гиперемию, клеточную инфильтрацию стенок бронхов и бронхиол или даже более распространенное воспаление соединительной ткани стенки бронхов, но изменения в прилежащих альвеолах бывают небольшими.

В легочной ткани находят различно часто маленькие ателектатические очажки, очаги уплотнения, а также пневмонические инфильтративные процессы. Отчетливая альвеолярная экссудация и инфильтрация встречается редко, даже если имеется капиллярный бронхит, но гиперемия альвеолярных капилляров может быть резко выражена, и местами происходит кровотечение в альвеолы. Эту картину называли геморрагической пневмонией. Может также развиться интерстициальная эмфизема (Levitzky 1948, Garson 1950).

При медленном течении более длительно продолжающегося процесса гистологически, особенно в небольших бронхах и бронхиолах, находят более богатый клеточный экссудат. Макроскопически легкие могут быть отечны и покрыты мелкими субплевральными геморрагиями. Лимфатические узлы бывают гиперпластичными.

При выздоровлении после спонтанного отделения псевдопленок или после их лечебного удаления наблюдается регенерация поврежденного эпителия, начиная от выводов желез или от краев поврежденного участка. Процесс регенерации длится 2—3 недели. При этом может возникать метаплазия эпителия (Escher 1949, 1954, Straub 1948, Neffson 1949 — литература, Mulder 1949, Abrikosov 1953 и т. д.).

Во время вышеописанных патологических изменений жизнь ребенка находится под угрозой сначала при отеке слизистой, особенно в подъязычной области, а затем при образовании экссудатов, некрозов и псевдопленок (Le Мёе 1937, Koch 1940, Orton 1941, Moore 1945, Rabe 1948, Emery 1950, 1952, Mirovsky 1954 и др.).

Начало заболевания бывает острым, чаще всего ему предшествует кратковременный катар верхних дыхательных путей с кашлем, хрипотой и с единичной рвотой, или эти начальные признаки могут отсутствовать. Начальный катар может продолжаться от 12 до 24 или 36 часов, иногда несколько дней.

Объективная и субъективная картина начала заболевания может быть идентичной с обычным острым трахеобронхитом и только специфический цвет катара глотки и особенно слизистой надгортанника заставляет проявлять бдительность. При помощи кашля могут быть удалены патологические выделения, и если отек не разовьется слишком, то болезнь останавливается.

Если выделений очень много или защитный кашлевой рефлекс является недостаточным, то развивается spira vitiosa. Болезненное состояние усугубляется воспалительным отеком, различной степени нарушениями слизистой и различно выраженными экссудативными процессами.

Часто в самом начале заболевания развивается бронхит с влажными хрипами, а иногда в самом начале или по мере дальнейшего развития заболевания появляется фокальная пневмония.

Ввиду отека или другого поражения гортани вначале нарушение дыхания бывает инспираторного типа, однако позднее в результате опускания воспалительного процесса и вовлечения бронхов и бронхиол развивается затруднение выдоха. Следовательно, наряду с симптомами инспираторного стеноза в результате отека гортани постепенно развивается бронхобронхиолитический стеноз и обтурация с экспираторным затруднением дыхания.

- Читать далее "Подострый обтурационный бронхит. Спускающаяся форма ларинготрахеобронхита"