Точка зрения, согласно которой синуситы играют аллергизирующую роль, не является всеобщей (Blazek 1960, Volejnik 1960 и др.). Не доказано, что синуситы приводят к астматической аллергизации прямым путем или посредством синобронхопульмональных процессов. Как уже было мною объяснено в главе об улавливающей способности легких, места предшествующих патологических или реактивных изменений являются очагами, в которые происходит в повышенной степени отсев, и вследствие этого очагами рецидивирующих бронхиальных, бронхиолярных и альвеолярных процессов.

Эти процессы при острых приливах могут имитировать аллергические проявления, особенно в тех случаях, когда бактерии или их продукты являются бронхобронхиолонейротропными.

Следовательно, проявления сенсибилизации могут имитироваться повторными однородными инфектами без сенсибилизирующих способностей и эффектов, которые оказывают непосредственный пневмотропный спазмогенный эффект благодаря действию некоторых токсинов на соответствующие нервные образования вентиляционных и воздухоносных путей.

В центральной нервной системе такого рода действие известно при первичных фебрильных и инфекционных судорогах, например, после стрептококкового токсина (Hrbek 1958) и т. д., или при частых спазмах в животе у грудных и маленьких детей особенно при заболевании ангиной, при ринофарингите, или при других орофарингеальных заболеваниях или инфекционных заболеваниях без наличия аллергического анамнеза и без аллергических симптомов.

Аналогично тому, как некоторые сесильные антитела (Sonak 1960) обладают, очевидно,фазной специальной нейротропиеей и миотропией (позицией So'nak 1960) и как эти же свойства имеют и реакции антиген — антитело, такое же действие может оказывать и инфекция, токсин, холод, неадекватные или временно непереносимые психические раздражители, собственные метаболиты организма при чрезвычайной нагрузке и другие вещества. Действие этих факторов зависит от фазы реактивности организма и от интенсивности вредоностного агента.

Астматоидные проявления при синобронхопульмональном синдроме можно отдифференцировать от атопической астмы.
Острый ларинготрахеобронхит является острым инфекционным заболеванием гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, изредка и альвеол. В зависимости от распространения патологического процесса это заболевание может индивидуально принимать различные формы, как например ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит, бронхиолит или ларинготрахеопневмония. В период эпидемического гриппа Borkowska — Gertig (1958) имела возможность бронхологически различить следующие формы: 1) epiglottitis, 2) laryngitis subglottica, 3) laryngitis acuta, 4) laryngo-tracheo-bronchitis non maligna, 5) laryngo-tracheo-bronchitis maligna.

По своей локализации эти формы могут иметь различное течение — от совсем мягкого до токсического и злокачественного. Некоторые формы острого инфекционного ларинготрахеобронхита в прежние времена, да еще и сегодня обозначаются словом „круп" с определением дифтерийный или без определения (Richards 1938). Mirovsky, Tumova и Kruml (1954) также приводят, что среди 316 детей, госпитализированных в госпитале „Буловка" в 1952 и 1953 годах с признаками острого ларинготрахеобронхита, все были сюда посланы с подозрением на дифтерийный круп или с диагнозом псевдокруп. Бактериологическое исследование и клиническое течение показали, что среди 316 детей только в четырех случаях дело касалось истинного дифтерийного крупа, а у 43 детей это был синдром, сопровождающий другое инфекционное заболевание.

- Читать далее "Этиология острого ларинготрахеобронхита. Гриппозный ларинготрахеобронхит"