Аденопатия в гилюсах, в средостении. Осложнения синобронхопульмонального синдрома

Аденопатия в гилюсах, в средостении и особенно в бифуркации может быть обширной. Это особенно отчетливо видно на томограмме и на скиаграмме в боковой и в косой проекциях. Часто видна кистеобразная, остро ограниченная тень узлов. Иногда тень бывает дугообразной. Паратрахеальные лимфатические узлы дают густую тень, которая ограничивает трахею латерально и латеродорзально.

Тени лимфатических узлов могут быть единичными или в виде конгломератов. Они могут оказывать влияние на форму трахеи. Их граница по направлению к легким бывает неострой, размытой. Лимфатические узлы, которые прилегают к бронхам, могут их деформировать, перемещать или вдавливать их стенку. Угол бифуркации также может быть расширен или бифуркация может быть перемещена в сторону.

Двусторонний характер изменений в гилюсах, которые не должны быть равномерными, затем общее усиление бронхиального рисунка и отсутствуе отложений кальция при длительном течении процесса наряду с другими дифференциальными признаками говорят против туберкулезного происхождения увеличения лимфатических узлов. При дифференциальном диагнозе всегда также необходимо помнить о саркоидозе.

Осложнением или последней стадией развития синобронхопульмонального синдрома могут быть необратимые изменения, как например бронхоэктазии и хронические пневмонии с фиброзными изменениями, а у некоторых детей риногенный астматический синдром и поздняя эмфизема. При астме у старших детей всегда необходимо контролировать боковые полости. Наиболее серьезным осложнением являются бронхоэктазии часто с неисправимыми изменениями.

аденопатия в гилюсах

У бронхоэктазии в начальной стадии развития можно при своевременном лечении гноящихся придаточных полостей носа весьма благоприятно повлиять на бронхопульмональные процессы. У больных бронхоэктазией наблюдаются хронические гнойные гиперпластические процессы в недостаточно пневматизированных придаточных полостях носа. Таким образом, особенно у больных бронхоэктазией видна патогенетическая связь между заболеванием слизистых верхних дыхательных путей, особенно придаточных полостей носа, их эволюционной структурой, недостаточной пневматизациеи с одной стороны и заболеванием бронхиального дерева с другой стороны.
В некоторых случаях хроническое перерастяжение легких может сказываться и в зрелом возрасте (Abendroth 1952 и др.).

Астматоидные состояния встречаются все чаще. Когда они сопровождают синобронхопульмональный синдром, то это может быть проявлением повышенной чувствительности вегетативной иннервации слизистой, мышц бронхов и бронхиол у потенциальных астматиков и экзематиков, или у бывших экзематиков, или у детей с соответствующей психической и вегетативной гиперсенсибилизацией. На данной потенциальной основе уже само по себе инфекционное воспаление придаточных полостей носа протекает более бурно, длится дольше и чаще имеет хроническое течение.

Микробная сенсибилизация и парасенсибилизация, которая развивается после первичной микробной сенсибилизации или на базе потенциальной астматической гиперсенсибилизации и которая связана с хроническим синуситом или другими инфекционными катарами верхних дыхательных путей, постепенно умножает количество факторов, которые способны вызвать астматоидное состояние. Это усугубляется одновременным повышением реактивности центральной и вегетативной нервной системы, а также бронхобронхиолярного астматического аппарата. Из первичной унивалентной гиперсенсибилизации постепенно развивается поливалентная сенсибилизация, которая может даже сопровождаться анафилактоидной реактивностью в бронхобронхиолярной области, причем со временем бывает трудно распознать первопричину.

Приступ, вероятно, развивается тогда, когда спускающийся катар достигает бронхиолы. Приступ может быть также вызван рефлекторно посредством нервной системы из полостей носа или гематогенно. Этот процесс может развиться до 3-го года или до 5 — 6 года, и при наличии соответствующих факторов его последствия могут долго продолжаться. И наоборот, после излечения синусита и аденоидных разрастаний, после медикаментозной терапии и в измененной благоприятной среде и атмосфере эти изменения могут полностью исчезнуть.

- Читать далее "Аллергизирующая роль синуситов. Острый ларинготрахеобронхит"

Оглавление темы "Ларинготрахеит и острый бронхит":
1. Диагностика синобронхопульмонального синдрома. Гайморит при бронхопульмональном синдроме
2. Аденопатия в гилюсах, в средостении. Осложнения синобронхопульмонального синдрома
3. Аллергизирующая роль синуситов. Острый ларинготрахеобронхит
4. Этиология острого ларинготрахеобронхита. Гриппозный ларинготрахеобронхит
5. Эпидемиология острого ларинготрахеобронхита. Морфология ларинготрахеобронхита
6. Аденоиды и ангины как причина аспирационных бронхопульмональных процессов. Бронхит после лечения зубов - dentobronchitis
7. Подострый обтурационный бронхит. Спускающаяся форма ларинготрахеобронхита
8. Расширение тени сердца при стридоре. Острый бронхит
9. Возбудители острого бронхита. Частота острого бронхита
10. Виды детского бронхита. Патоморфология острого бронхита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: