Миокардиальные изменения при пневмониях. Недостаточность сердца при пневмониях

Миокардиальные изменения встречаются как при многоочаговых, так и при долевых (сегментарных, крупозных) пневмониях. У грудных детей их можно наблюдать чаще, чем у старших детей. В наиболее невыгодном положении являются младшие грудные дети, главным образом до 6-ти месяцев.

На поражение мышцы и нервных устройств сердца при пневмониях младших грудных детей указали уже Ницкевич (1901) и другие. Ницкевич патоморфологически исследовал грудных детей в возрасте от 13-ти дней до 3-х месяцев и 18-ти дней. В сердечной мышце он нашел гиперемию и жировое перерождение мышечных волокон. Поражение встречается одинаково как при пневмониях с осложнениями, так и при пневмониях без осложнений.

Изменения бывают диффузными, но у разных детей они достигают разной степени — от жирового перерождения вплоть до поражения ядер и распада протоплазмы. Паренхиматозные изменения находятся в мускулатуре обоих желудочков. В ганглионарных узелках он нашел тяжелые нарушения ганглионарных клеток, которые не идут параллельно с тяжестью нарушений в мускулатуре. Изменения в нервных ганглиях были более выразительными, чем в мышце сердца. В ганглионарных узелках находят расширение капилляров, гиперемию, круглоклеточную инфильтрацию, в ганглионарных клетках — паренхиматозное и жировое перерождение.

Нервные клетки бывают опухшие, сильно зернистые, их ядра имеют неострые очертания, другие клетки бывают сморщенными или распадаются, в некоторых ядра не окрашиваются. Не все клетки в узелках бывают в одинаковой степени тяжело измененными. Наряду с тяжело поврежденными клетками имеются также нормальные или же мало измененные. Оболочка и интерстициальная соединительная ткань также бывает инфильтрирована круглыми клетками, клетки оболочки пролиферируют. Также вокруг узелков установили гиперемию. У всех обследованных детей одновременно с пневмопатией был энтерит.

пневмонии

Ницкевич считал, что поражение возникло гематогенным путем, но Королев (1895) смог подобные изменения показать после искусственной асфиксии у собак, вызванной механическим путем. Такие же изменения нашел Виноградов (1901) у детей, умерших от крупозной пневмонии. На полвека позднее Воловик (1950) не нашел серьезных электрокардиографических изменений у детей, болеющих крупозной пневмонией, но Эльперин (1950) электрокардиографически определил у близнецов, больных бронхопневмонией, рассеянные изменения в миокарде, возникновение которых приписывает токсоинфекционному, аноксическому и метаболическому нарушению сердечной мышцы. Он определил ишемические изменения в миокарде, обусловленные нарушением коронарного кровообращения.

Недостаточность сердца, возникающая вследствие миокардоза или миокардита, проявляется при пневмониях тахикардией и цианозом, которые бывают несоразмерны с обширностью легочного процесса и высотой температуры. Аускультаторно можно определить приглушение тонов сердца, потерю их звучности, постепенное смягчение, отупение. Иногда второй тон над легочной артерией бывает акцентирован, или же определяют слабый систолический шум, иногда однозвучные тоны. Изредка наблюдают ритм галопа. Чаще этого ритма можно встретить такую быструю деятельность, что ее нельзя сосчитать.

Регулярным сопровождающим явлением бывает увеличение печени, которая при пальпации бывает чувствительна. Быстрота и интенсивность развития этих изменений бывает очень различной. Иногда мы видим уже начальные функциональные миокардитические нарушения, в других случаях развиваются только т. наз. ранние миокардитические изменения. Воспалительные, токсические и остальные припневмонические процессы повышают потребление кислорода. Уменьшением кровообращения в пневмонических областях или очагах ограничивается, даже предотвращается возможность примешивания неокисленной крови к нормально окисленной крови. Включение дальнейших респираторных единиц (volumen pulmonum auctum, вздутие) в процесс окисления и расширение сосудов в незатронутых областях является следующим компенсаторным процессом. Но этого не всегда бывает достаточно. Поэтому сердце ускоряет кровоток через легочное капиллярное русло повышением минутного объема.

Правда, при чрезмерно ускоренной деятельности сердца может произойти такое ускорение кровотока в альвеолярных капиллярах, что удаление С02 из крови и ее окисление бывает недостаточным. Также кровоснабжение коронарного русла становится недостаточным. При повышенном содержании С02 в крови часто повышается кровяное давление. Если поражение респираторных поверхностей является дисперсным или сливным и столь обширным, что остающиеся области не в состоянии компенсировать их, то при отрицательном балансе кислорода правое сердце должно выполнять свое задание вопреки большему сопротивлению в уменьшенном функциональном русле.

- Читать далее "Ранний припневмонический миокардит. Изменение сердца детей при пневмониях"

Оглавление темы "Поражение сердца при пневмониях":
1. Атипические вирусные пневмонии. Сердечно-сосудистая система при цитомегаловирусной болезни
2. Сердечно-сосудистая система при орнитозе и пситтакозе. Кровообращение при сыпном тифе и дизентерии
3. Скарлатина - скарлатинозное сердце. Коклюш
4. Приступ кашля при коклюше. Коклюшные сердечные изменения
5. Острая легочная гипертония. Легочное сердце
6. Правое сердце. Патогенез острого легочного сердца
7. Хроническое легочное сердце. Гипертрофия мышцы сердца
8. Хронические гипертонические условия. Бронхолегочные анастомозы
9. Миокардиальные изменения при пневмониях. Недостаточность сердца при пневмониях
10. Ранний припневмонический миокардит. Изменение сердца детей при пневмониях

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: