Чем младше грудной ребенок, тем легче и скорее происходит развитие аноксии и аноксическое и дисминерализационное и диспротеинемическое нарушение сердечной мышцы и других органов, в том числе ретикулогистиоцитарной системы, которая очень чувствительна к аноксии. Частично эту лабильность организма грудных детей, а в особенности младших грудных детей, можно приписать большому потреблению кислорода.

При недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы и недостатке кислорода возникают изменения в митохондриях (которые являются носителями ферментной системы) и в фибриллах, определяемые под электронным микроскопом. Между митохондриями происходит накапливание воды. Наиболее выразительными бывают изменения в папиллярных мышцах, где находятся и наибольшие изменения, определяемые оптическим микроскопом (Мolbert 1958).

Понятно, что скорость и острота аноксических нарушений зависит от типового и возрастного специфического ферментативного строения (Мошек), к чему мы, в отношении новорожденных и грудных детей, еще не способны прийти.

Рентгенологически первоначально можно определить сначала закругление тени сердца, потом постепенное поперечное положение, если повышено стояние диафрагмы при нормальной величине, потом наступает увеличение сердца. На легких можно наблюдать завуалирование, диффузную или областную гиперемию, расширение и уплотнение теней гилюсов, а также различные очаговые или областные тени, соответственно развитию местных процессов. При тяжелой коронарной недостаточности может наблюдаться односторонний отек легких.

Описанное крайнее гиперпиретическое и шоковое гриппозное состояние с поражением сердца не каждодневное, но и не редкое явление. Хотя чаще всего его можно наблюдать при гриппе, при инфекционном энтерите грудных детей с токсикозом, при дизентерии, оно может возникнуть при большинстве инфекционных заболеваний. Чаще бывают более умеренные картины с большим или меньшим первоначальным поражением сердца и изменениями в легких.

Можно наблюдать также объединение воспалительного и сердечного, пожалуй, и токсическо-метаболического отека легких, который при современной терапии иногда переходит в пневмонические процессы и постепенно заканчивается выздоровлением. Строфантин, кислород, а также, соответственно надобности, вливание крови, плазмы и гидрата ционных растворов, подача антибиотиков приводят к урегулированию состояния.

Чаще бывает менее бурное начало и предоставляется время для развития патоморфологических изменений в миокарде. Но как в развитии начальной картины гриппа может иметь заслугу чисто вирусная инфекция или вирусное и бактериальное, в настоящее время главным образом стафилококковое взаимосодействие, так и кардит второго периода гриппа может быть обусловлен таким же образом.

Миокардиальные изменения второго периода достигают максимума обычно на первой неделе после понижения температуры. Обыкновенно они проходят в течение 2-х или 3-х недель, но могут длиться и месяцами.

- Читать далее "Признаки миокардита у детей. Гриппозный миокардит у детей"