Острая гриппозная инфекция. Энцефалогепатальный синдром у детей

Острая гриппозная инфекция самостоятельно или совместно с другими болезнетворными агентами может вызвать нарушение легочных капилляров, повышение их проницаемости с последующим уходом белков и электролитов в ткани и кровоизлиянием в альвеолярные перегородки или же в альвеолы. Правда, нарушение не остается ограниченным только легочными капиллярами. Гриппозный капиллярный синдром сопряжен с гемодинамической недостаточностью, уменьшением объема циркулирующей крови, понижением кровяного давления, что может проявиться в виде шока, периферического сосудистого коллапса и угрожающего упадка сил.
Эти процессы принимают участие в возникновении тяжелого начального синдрома.

В сопровождении высокой температуры и даже гиперпирексии, зловещей бледности, доходящей до сероватого цвета кожи тела и лица, испуганного или же болезненного взгляда, изнуренного поверхностного дыхания, еще более изнуренного пульса, прогрессирующего цианоза, моторного беспокойства, бессонницы, временного нарушения сознания, немного напряженного, иногда вздутого, иной раз впавшего животика с мягкими стенками, с особенной тургесцентной, как бы отечной консистенцией кожи и подкожного жира на лице и на теле, рвоты, олигурии, даже анурии и начального поноса, как бы развивающегося энтеротоксикоза или энцефалогепатального синдрома (Chura 1943) можно наблюдать быстрый упадок сил, если своевременно и соответствующим образом не будут приняты меры.

гриппозная инфекция

При поверхностном осмотре общее токсическое состояние может создавать впечатление токсикоза, но эксикоз не развивается. Наоборот, можно наблюдать упомянутые признаки просачивания отечной жидкости в кожу. При этом на электрокардиограмме сначала можно наблюдать постепенное отклонение книзу или кверху от изо-электрической линии сегмента ST. В дальнейшем появляется двуфазный зубец Т, после чего следует острое отрицательное Т. При наличии признаков миокардиальной гипоксемии и увеличивающейся тахикардии удлиняется расстояние между зубцами Р и R, или же расширяется комплекс QRS.

Таким образом зубец Р попадает все ближе к предшествующему зубцу Т, период отдыха укорачивается, наконец даже может наступить положение, при котором следующее предсердное возбуждение наступает уже тогда, когда предшествующая электрическая систола еще не вполне закончена. При чрезмерной тахикардии зубец Р приближается к зубцу Т, пока, наконец, не будет ни времени, ни возможности для того, чтобы происходило наполнение коронарного русла. Отрицательный баланс снабжения коронарного кровообращения и аноксия сердечной мышцы все больше увеличиваются.
Перед смертью тахикардия может перейти в брадикардию.

- Читать далее "Лабильность организма ребенка. Шоковое гриппозное состояние"

Оглавление темы "Поражения миокарда у детей":
1. Факторы поражения миокарда. Вирусное поражение сердечной мышцы
2. Протеинограмма при поражении сердца, легких. Поражение капилляров инфекционным процессом
3. Сосуды легких при инфекции. Ревматические сердечно-сосудистые процессы
4. Инфекционные энтериты грудных детей. Клиника детских инфекционных энтеритов
5. Потеря калия у грудных детей. Нарушения кровообращения при поражении вирусом гриппа
6. Острая гриппозная инфекция. Энцефалогепатальный синдром у детей
7. Лабильность организма ребенка. Шоковое гриппозное состояние
8. Признаки миокардита у детей. Гриппозный миокардит у детей
9. Инфекционный гепатит у детей. Миокардит при полиомиэлите у детей
10. Миокардиты при вирусных менингитах, энцефалитах. Корь, ветряная оспа у детей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: