Пневмония при шоке. Активация ретикулоэндотелиального аппарата при шоке

Если разовьется затяжное шоковое состояние и смерть наступает после 48 часов или позже, легочные процессы заканчиваются пневмонией. Кроме других причин, отечная жидкость в легких является хорошей питательной средой для микробов, причем вместе с этим одновременно наблюдается циркуляционный и интрабронхиальный застой. И при травматическим шоке альвеолярные перегородки в легких бывают значительно гиперемированы и в большой степени инфильтрированы лейкоцитами.

Повторно были определены также очаги ателектаза и инфаркты с геморрагиями. В патогенезе этого шокового пневмонического процесса большое значение имеет именно нарушение кровообращения и наполнение альвеол жидкостью, богатой белками. Selye (1950) считает, что гиперемия легких, отек, расширение периваскулярных лимфатических пространств, транссудация плазмы в альвеолы являются обыкновенными и типичными частями шокового синдрома реакции тревоги, которые иногда ведут (у здоровых подопытных животных) к развитию острой пневмонии. В тех случаях, когда развивается пневмония, ей обычно предшествует отек легких.

Участие легких в реакции тревоги не всегда бывает явно заметно. Ацидоз развивается регулярно. Обычно он компенсирован и проявляется уменьшением щелочного резерва. В период „противошокового" состояния возникает щелочная волна, а перед смертью опять ацидоз. При понижении щелочного резерва часто наступает понижение рН. Макрофаги альвеолярной выстилки при нормальных условиях принимают очень мало зернышек угля из капилляров после внутривенной инъекции туши. Во время реакции тревоги в организме они выхватывают их, однако, очень быстро и интенсивно. (Нужно напомнить, что в стадии необратимости шока способность к фагоцитозу, например купферовских клеток, уменьшается и снижается ниже 30 % нормального состояния, Zweifach 1958.)

пневмония при шоке

Активация ретикулоэндотелиального аппарата в связи с готовностью к шоку не мимолетное и не кратковременное состояние. Экспериментально она наступает и после иммунизации инородной сывороткой или кровью. У животных, иммунизированных таким образом, и неспецифические вещества, как, например тушь и пр., введенные позже внутривенно, могут вызвать шок со смертельным исходом, а до этого чрезвычайно обширный фагоцитоз (Oeller 1922, 1925 и др.).

Активированное фагоцитарное действие в течение реакции тревоги может быть проявлением стремления избавить кровь от непринадлежащих частиц и других веществ, следовательно, и бактерий, и подавить тенденцию к развитию пневмонии, как являющейся результатом экссудации и транссудации составных частей крови в альвеолы (Selye 1950). При таком положении в легких эта реакция может принести вред, так как при условиях, очень подходящих для развития микроорганизмов, они задерживаются и локализуются как раз в легких, измененных шоком.

Приведенные изменения Selye и его последователи приписывают действию гипофизарно-надпочечных гормонов, но Altschuler и Аngevine (1954) отмечают, что казалось бы более логичным многие изменения первично приписать процессам, протекающим на гематопаренхиматозном рубеже. С этим взглядом можно согласиться главным образом в процессах шокового состояния.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней"

Оглавление темы "Отек легких. Шоковые состояния":
1. Пятнистый легочный рисунок при отеке. Очаговый и мигрирующий отек легких
2. Легочно-альвеолярный протеиноз. Шок и легкие
3. Шоковые нарушения у новорожденных. Токсо-инфекционные состояния у детей
4. Гиповолемия при травматическом шоке. Клеточные изменения при травматическом шоке
5. Шоковый синдром. Шок в детском, грудном и перинатальном возрасте
6. Гиперпиретический синдром. Шоковый circulus vitiosus
7. Капиллярный яд. Медицинский шок
8. Миокардотическая депрессия - миокардоз. Гемостаз и эмфизема легких при шоке
9. Гипоксия тканей при шоке. Печень и отек легких при шоке
10. Пневмония при шоке. Активация ретикулоэндотелиального аппарата при шоке

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: