Дальнейшее неблагоприятное развитие характеризуется глубоким понижением кровяного давления, замедлением деятельности сердца, нитевидным пульсом, ослабевающей деятельностью сердца при повышающейся неспособности задерживать вспомогательно поданную плазму или кровь. Наряду с всеобщим застоем крови в капиллярах, следующим патогенетическим фактором является продолжительный интенсивный спазм почечных сосудов.

Гипоксия тканей и замедление кровообращения обусловливают накапливание продуктов обмена веществ в тканевых жидкостях и в крови параллельно с понижением щелочного резерва. Одновременно наступает уменьшение количества внутриклеточного калия, дисэнзимия и уменьшение энергетических резервов, что оказывает действие на сосудистую и сердечную мускулатуру.

В начале развившегося шока кровообращение в печени значительно уменьшено, значительно уменьшено и усвоение кислорода печенью. Увеличение печени в медицинском шоке, в инфекционных шоковых состояниях не является с самого начала следствием сердечной декомпенсации, пассивного печеночного застоя, а следствием печеночно-легоч-ной кровяной резервуарной дисрегуляции, т. е. дисрегуляции в портально-легочной области.

Вазомоторные реакции в спланхнической сосудистой области согласно Laborit'y (1958) происходят в пользу центральных, для жизни наиболее важных, органов, в пользу сердца и центральной нервной системы. Ту же самую цель можно приписывать и сосудосуживанию на поверхностной периферии. При шоке прежде всего повреждены печень и почки из-за недостатка кислорода. Аноксическая печень освобождает вазодепрессорное вещество (VDM) феритин, которое считали причиной циркуляционной декомпенсации и атонии сосудов в период декомпенсации шока (Wiggers 1948, Remington 1950, Laborit 1958, Strahl 1958, Takatsu 1958).

В некоторых шоковых состояниях или периодах можно наблюдать меньший или большой отек легких одновременно с отеком остальных мягких висцеральных тканей. В серозных полостях могут возникнуть и транссудаты. Патоморфологически можно определить расширение и переполнение капилляров и венул, петехии на поверхностях серозных и слизистых оболочек, а также и в паренхиматозных органах. Характерна острая паренхиматозная дегенерация, главным образом в печени, почках и сердце. Иногда можно найти и некрозы.

Эти изменения в большой степени приписывают недостатку кислорода. Гиперемия и отек легких при шоке — почти постоянное явление. Если тяжелое шоковое состояние длится сутки или дольше, отек легких всегда бывает больше, чем при кратковременном шоке. Микроскопически можно определить тяжелую форму гиперемии капилляров в альвеолярных перегородках и в слизистых бронхов, и переполнение венул.

Альвеолы бывают наполнены отечной жидкостью, альвеолярные перегородки и соединительная ткань интерстициальных перегородок бывают отечными. Мелкие или же и более обширные очаговые кровоизлияния бывают частыми и многочисленными.

- Читать далее "Пневмония при шоке. Активация ретикулоэндотелиального аппарата при шоке"