Различные капиллярные яды, различные продукты вирусных и бактериальных жизненных процессов, токсины, различные метаболиты, продукты незаконченных, дефективных, болезненных метаболических процессов, продукты расщепления белков, деструктированных тканей, далее гистамин, красящие вещества желчи, инородные белки и т. д., которые болезненно повышают проницаемость капилляров, обусловливают переход кровяных белков, электролитов и воды из крови в ткани. Вследствие этого уменьшается общий объем крови, повышается концентрация и вязкость крови и разница между общим объемом крови и емкостью сосудистой системы, нарушается равновесие жидкостей и возникает отек. При этом в поврежденных структурах остро повышается потребность в кислороде.

Пока хватает сил, более малые степени сопровождающих шок недостаточностей компенсируются физиологическими реакциями. Организм активирует компенсаторные процессы в виде периферической вазоконстрикции, селективного размещения крови, опорожнения кровяных резервуаров, а также и уменьшением селезенки вазомоторным зажимом притока крови, учащения деятельности сердца и дыхания, чтобы воспрепятствовать уменьшению венозного притока, минутного объема, понижению артериального давления, гемоконцентрации и гипоксии. Пока эти компенсаторные механизмы не ослабнут, артериальное давление не падает.

Несоразмерность отношения между объемной вместимостью кровяного русла и объемом циркулирующей крови может возникнуть также вследствие болезненного расширения капилляров и венул, главным образом в большом кругу кровообращения. Застаивающаяся кровь в возникших кровяных синусах исключена из активного кровообращения так эффективно, что как будто бы она была утеряна.

Это уменьшает приток крови к сердцу, а значит и выдачу крови сердцем и циркулирующий объем крови. В стагнирующей, т. е. лениво текущей крови постепенно повышается гипоксия. Прогрессивное уменьшение минутного объема, является, по существу, причиной нарастающего понижения артериального давления. Благодаря применению радиоактивных изотопов выяснилось, что скапливание крови в капиллярах не ограничивается лишь некоторыми органами, а является всеобщим (как это можно наблюдать, например, в пригриппозном шоке у грудных детей).

После разбора приведенных исключительно важных клинических и экспериментальных наблюдений, для правильной оценки процессов, и упоминая о так называемых медицинских шоках, необходимо сказать, что клинические и экспериментальные сведения показывают, что миокардиальная депрессия является важным фактором в развитии необратимости в геморрагическом шоке. У собак в состоянии геморрагического шока уменьшается средний коронарный синусовый отток крови на половину величины, установленной у контрольных животных даже несмотря на то, что в одинаковом соотношении понижается коронарное сопротивление вследствие дилатации и одновременно наступает отчетливая периферическая вазоконстрикция (Vowles 1957).

Ответное действие нормального человеческого сердца на острую гипоксию состоит именно в указанной компенсаторной коронарной артериальной дилатации (как в шоке у подопытных собак) с последующим повышением протока крови через коронарное кровообращение, достаточное для сохранения потребления кислорода в мышце желудочков на нормальных величинах (Hellems 1957).

- Читать далее "Миокардотическая депрессия - миокардоз. Гемостаз и эмфизема легких при шоке"