Гиповолемия при травматическом шоке. Клеточные изменения при травматическом шоке

Существенным патогенетическим фактором начального периода травматического шока бывает гиповолюмия со сниженным артериальным кровенаполнением. Травматические излития крови или плазмы в поврежденные ткани бывают значительными. При закрытом переломе голени у взрослого потеря крови равна приблизительно 800 мл, при закрытом переломе бедра даже и двум литрам плазмы.

При травматическом шоке обыкновенно наступает более интенсивное понижение числа красных кровяных телец, чем уменьшение общего объема крови (общая волюмия). Это — проявление компенсаторной реакции организма на потерю крови, выражающееся в перемещении тканевых жидкостей в сосудистое русло. Их диффузия в кровь частично снижает гиповолюмию. Компенсаторным процессом до определенной степени является также и областной спазм сосудов.

Эта компенсаторная реакция не наступает при дегидратационных шоках вследствие больших потерь жидкостей желудочно-кишечным трактом, и ни при ожогах, при которых наступает сравнительно длительное излитие плазмы в поврежденные области и в другие ткани, преимущественно в подкожную соединительную ткань.

При ожоге приблизительно 30 % поверхности тела количество циркулирующей крови уменьшится приблизительно на 1/3, при ожоге приблизительно 50 % поверхности тела количество циркулирующей крови уменьшится на 1/2 —2/3. При некоторых токсо-инфекционных шоках грудных и маленьких детей (напр. при остром гриппе с синдромом коронарной недостаточности и при тяжелой форме дифтерита маленьких детей) понижение активного объема крови наступает также и вследствие вытекания жидкости из сосудистого русла.

травматический шок

В результате внезапного повышения проницаемости капилляров и острой недостаточности вазоконстрикторов большое количество плазмы вытекает в ткани и при анафилактическом шоке с последующей гиповолюмией.

В дальнейшем развитии травматического шока принимают участие и дегенеративные клеточные изменения. Они возникают параллельно с недостаточным окислением тканей, что является следствием уменьшения объема циркулирующей крови, которая и в тех случаях, когда она достаточно окисляется, попадает в ткани только в недостаточном количестве и слишком медленно.

Кровяное давление понижено довольно соразмерно потере крови, пульс становится слабым, часто ускоряется. Вследствие уменьшения кровоснабжения почек наступает олигурия, а после большого падения кровяного давления прекращается фильтрация в клубочках. После более длительной недостаточности кровоснабжения, главным образом ишемии, наступает нарушение канальцев, которое продолжается и после нормализации шока.

Одновременно наступают нарушения также в печени и легких. Таким образом, происходит увеличение молочной кислоты, аминокислот и т. д. в крови и снижение детоксикационных и защитных способностей против микробов и продуктов их жизнедеятельности. Деятельность головного мозга долго остается ненарушенной (Hiigin 1958).

- Читать далее "Шоковый синдром. Шок в детском, грудном и перинатальном возрасте"

Оглавление темы "Отек легких. Шоковые состояния":
1. Пятнистый легочный рисунок при отеке. Очаговый и мигрирующий отек легких
2. Легочно-альвеолярный протеиноз. Шок и легкие
3. Шоковые нарушения у новорожденных. Токсо-инфекционные состояния у детей
4. Гиповолемия при травматическом шоке. Клеточные изменения при травматическом шоке
5. Шоковый синдром. Шок в детском, грудном и перинатальном возрасте
6. Гиперпиретический синдром. Шоковый circulus vitiosus
7. Капиллярный яд. Медицинский шок
8. Миокардотическая депрессия - миокардоз. Гемостаз и эмфизема легких при шоке
9. Гипоксия тканей при шоке. Печень и отек легких при шоке
10. Пневмония при шоке. Активация ретикулоэндотелиального аппарата при шоке

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: