Шоковые нарушения у новорожденных. Токсо-инфекционные состояния у детей

В следующем разборе я укажу, что даже и так называемый чистый гиповолюмический коллапс, иными словами травматический и гиповолюмический шок практически не протекает без инфекционного или токсо-инфекционного элемента, а при прогрессии не протекает без миокардиального фактора. Наоборот, у грудных и маленьких детей, менее у детей старшего возраста, можно наблюдать состояние шока в течение токсо-инфекционных и токсических состояний. Хотя это и не соответствует обыкновенной терминологии шока, оно не отражало бы сущность определенных состояний и картин, если бы мы в педиатрии избегали термина токсо-инфекционный или токсический шок, который в детском возрасте, наряду с „чистыми" шоками новорожденных, встречается наиболее часто.

Шоковое нарушение обусловлено одновременными нарушениями многих центральных и периферических функций, вызванных токсо-инфекционным, токсическим (и из-за патологического обмена веществ) или неврогенным инсультом сердечной мышцы, системы сосудов в разной последовательности, с явным нарушением деятельности сердца, с уменьшением общего или функционирующего объема крови, замедлением циркуляции, уменьшением венозного притока, падением кровяного давления, уменьшением ударного кровяного объема сердца, общего выбрасывания крови сердцем, гипоксией, нарушением эндотелия капилляров, повышением их проницаемости, с развитием отека легких или же других тканей.

Шоковые процессы и изменения в легких являются важной частью этого синдрома. В начальном периоде они имеют и гемодинамическое значение. Вместе с тем вытекшая отечная жидкость может быть благоприятной почвой для патогенных микроорганизмов, которые гематогенно или бронхогенно поселяются так, как это бывает при травматических шоках. Для правильности представления нужно знать, что шоковые процессы (и т. наз. немедицинские) могут сами по себе обусловить отек легких (Eaton 1947).

шоковые нарушения легких

Инфекция, токсо-инфекционные воздействия, которые вызывают сердечно-сосудистый шоковый инсульт, могут и независимо от шокового процесса, до него или параллельно с ним обусловить сосудистые и циркуляторные изменения, экссудативные и инфильтративные процессы в дыхательном аппарате, что способствует развитию начальных стадий или полного шокового состояния. Эти клинические сведения вполне согласуются с более новыми сведениями, полученными при экспериментальных шоках, которые принесли дальнейшее освещение причины составных частей шока, его развития и стадий.

Ochsner (1958), Mansberger (1958), Oppenheimer (1958) в серии опытов показали, что после тяжелой, экспериментально возникшей травмы вследствие неполного раздробления обеих задних конечностей, у техасских коз компрессные повязки, возместительные переливания крови, чистой или с добавлением декстрана, удлинили жизнь животных, а именно : возместительные переливания крови почти в два раза более по сравнению с контрольными животными. Особенно, однако, замечательно то, что инъекция одного пенициллина или с дигидрострептомицином, или ауреомицин, или хлорамфеникол, введенные внутривенно, продлили срок жизни после травмы на более долгое время, чем после переливания крови. Условием этого действия является то, чтобы лечение антибиотиками было начато без промедления, непосредственно сейчас же после травмы.

Когда в этих опытах с подачей антибиотика и переливанием крови было введено по меньшей мере на 1000 мл крови больше, чем установленное количество потерянной крови, жизнь подопытного животного продолжилась дольше, чем после подачи одного или другого средства самостоятельно. Правда, спасение жизни обеспечивала только операционным путем проведенная экзартикуляция обеих нижних конечностей. Предполагают, что защитное действие антибиотиков обусловлено подавлением бактерий, находящихся в поврежденной ткани, которые в ней без лечения антибиотиками быстро размножаются. Воспрепятствовать этому лучше всего можно подачей пенициллина и прикладыванием льда на раздробленные места; при этом будет предотвращаться размножение бактерий в пораженной ткани и абсорбция бактериальных токсинов. Но еще до высказываний названных авторов Jacob (1954) подчеркивал значение бактериального заражения как важного фактора в развитии необратимого шока у подопытных животных.

Результаты этих опытов очень интересны. Они помогают объяснить клинические наблюдения вспомогательного противошокового действия антибиотиков при некоторых шоковых состояниях. Их, однако, нельзя обобщить точно так же как представление, что бактериальные эндотоксины кишечной флоры, освобождаемые в круг кровообращения, являются главной причиной развития необратимого геморрагического шока.

- Читать далее "Гиповолемия при травматическом шоке. Клеточные изменения при травматическом шоке"

Оглавление темы "Отек легких. Шоковые состояния":
1. Пятнистый легочный рисунок при отеке. Очаговый и мигрирующий отек легких
2. Легочно-альвеолярный протеиноз. Шок и легкие
3. Шоковые нарушения у новорожденных. Токсо-инфекционные состояния у детей
4. Гиповолемия при травматическом шоке. Клеточные изменения при травматическом шоке
5. Шоковый синдром. Шок в детском, грудном и перинатальном возрасте
6. Гиперпиретический синдром. Шоковый circulus vitiosus
7. Капиллярный яд. Медицинский шок
8. Миокардотическая депрессия - миокардоз. Гемостаз и эмфизема легких при шоке
9. Гипоксия тканей при шоке. Печень и отек легких при шоке
10. Пневмония при шоке. Активация ретикулоэндотелиального аппарата при шоке

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: