При „чистом" конгестивном сердечном пороке осмотическое давление кровяной плазмы обыкновенно бывает нормальным или немного пониженным. Поэтому при нем изменение осмотического давления не принимает участия в возникновении отека легких. Отек легких при конгестивной недостаточности сердца сопровождается повышением капиллярного венозного давления в легких, вследствие чего, помимо всего иного, уменьшается или становится невозможной реабсорбция жидкостей на венозном конце капилляров; это еще больше осложняется, если происходит снижение осмотического давления после резкой перемены соотношения фракций белков.

Способствующим или решающим генетическим фактором отека бывает повышение венозного давления в месте впадения лимфатических сосудов в венозное русло, если оно превышает давление тока лимфы. Происходит расширение лимфатических сосудов, подобное расширению при токсических нарушениях, при которых сначала наступает расширение периваскулярных и перибронхиальных лимфатических сосудов, а экссудация в альвеолы наступает позднее (Cameron 1951).

В возникновении областного или обширного отека легких может принимать участие также и спазм лимфатических сосудов в результате крайнего раздражения вегетативной нервной системы (невролимфодинамическое содействие). Преимущественно у новорожденных послеродовой спазм лимфатических сосудов в результате крайнего раздражения симпатической нервной системы при одновременно большей лабильности малого круга кровообращения, так же как и в более позднем возрасте, может вызвать отек легких при повышенном давлении в легочных артериях и при известной предрасположенности новорожденных к отеку.
Непостоянство отношений давления крови особенно неблагоприятно влияет на циркуляцию лимфатической системы новорожденных.

Одновременно с расширением легочных сосудов, повышением давления в них и понижением коллоидно-осмотического давления кровяной плазмы следующими генетическими условиями возникновения отека является повышение проницаемости стенки кровеносных капилляров и абсолютная или относительно недостаточная дренажная способность лимфатических капилляров и сосудов.

Уже при более значительной вазодилатации в малом кругу кровообращения (также и в ответ на нервные импульсы) наблюдают повышенную проницаемость капилляров и наличие отечной жидкости. После того, как повысится капиллярное давление в легких (например в опыте) вскоре увеличивается ток лимфы в лимфатических сосудах. Точно так же и отечная жидкость, проникающая по поврежденным легочным капиллярам, некоторое время не застаивается в легких благодаря повышенному дренажному действию системы лимфатических сосудов, в результате чего легкие временно остаются сухими.

Правда, отведение отечной жидкости из альвеол путем физиологического оттока не происходит только в направлении лимфатических сосудов, но также и в направлении бронхов, вероятно, вследствие по-разному чередующегося перевеса одного из них. Собирательные лимфатические сосуды, однако, постепенно становятся недостаточно вместительными, главным образом лимфатические стволы, подобно отточной трубочке воронки, в которую мы наливаем жидкости больше, чем ее может оттечь через трубочку (относительная недостаточность). Через край воронки жидкость перетекает до тех пор, пока воронку не перестанут чрезмерно наполнять.

Отек легких увеличивается до тех пор, пока давление в капиллярах не снизится или пока капилляры не приобретут снова свою нормальную проницаемость, или же пока не изменятся оба эти фактора, а остальные генетические условия или причины отека не ослабнут или не исчезнут, вследствие чего настанет состояние равновесия между проницаемостью кровеносных капилляров и дренажным действием лимфатических сосудов. У грудных и маленьких детей часто не легко конкретно определить непосредственную причину оборота в этом состоянии равновесия при остро возникающем легочном застое без предыдущего известного заболевания. Правда можно предположить и абсолютную недостаточность отведения лимфы в результате упомянутого спазма лимфатических сосудов.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней"