Уместно припомнить и так называемые легочные предотечные состояния, возникающие в результате таких изменений гемодинамики, которые отличаются только количественно от нарушений, наблюдаемых при развитии в течение отека легких, и которые возникают при определенных условиях легочного кровообращения. Мы наблюдали появление отека легких и предшествующих ему стадий у детей после тяжелого напряжения, осложняемого вследствие лыжных и велосипедных спортивных соревнований волнением, когда дети были допущены к соревнованиям с нормальной сердечно-легочной системой.

Отек и предотечные состояния можно наблюдать при быстром развитии некоторых легочных процессов с высокой температурой и очень частым пульсом у некоторых грудных младенцев, иногда и у детей младшего возраста, вероятно, при участии миокар-диального фактора. Это состояние можно вызвать физическим напряжением в опыте точно так же, как у некоторых астматиков можно вызвать тенденцию к приступу. В этих случаях как будто присутствуют некоторые одинаковые гемодинамические условные факторы.

Главными факторами возникновения отека, по существу, являются: 1. повышенная проницаемость легочных капилляров, которую объясняют аноксией, 2. измененные гемодинамические условия, главным образом повышенное гидростатическое давление в капиллярах легких, 3. нарушение гемодинамических отношений между периферическим легочным и бронхиальным кровообращением, иногда с метаболическими и нутри-тивными последствиями, 4. пониженное осмотическое давление крови и исправляющие механизмы, 5. спазм бронхиол.

Спастические признаки в легких при остром инфекционном заболевании, отеке, недостаточности сердца, развитие многофокусной пневмонии на обеих сторонах.) (Drinker, 1950, в своих опытах нашел явные доказательства того, что аноксемия изменяет проницаемость капилляров легких, но при этом не нарушает их.)

Организм старается воспрепятствовать появлению отека и мобилизует направляющие и компенсирующие процессы. Вероятно, прессорецепторы, находящиеся в венулах или предкапиллярно при повышающемся капиллярном и венозном давлении в легких, в состоянии обусловить возникновение разгрузочных вагусно-сосудистых рефлексов.

Также и некоторые химические вещества могут вызвать разгрузочные гемодинамические или аэрогемодинамические легочные рефлексы. Обширная вазодилатация в большом кругу кровообращения оказывает также разгрузочное действие.

Временное восстанавливающее действие имеет и повышение тонуса бронхиол. Возникает экспираторный стеноз и повышение давления внутри альвеол, в результате чего затрудняется кровоснабжение альвеол и создается сопротивление транссудации в альвеолы (Matthes 1954). Правда, эти препятствующие процессы могут оказывать действие до тех пор, пока в стенке капилляров на ее обеих сторонах не начнут преобладать изменения, ведущие к возникновению отека.

Уменьшение количества крови и объема вследствие кровоизлияния обусловливает понижение давления в капиллярах, и тканевая жидкость переходит в кровь. Таким образом дополняется объем содержимого в сосудах после кровотечения. В отличие от этого, при избытке воды и снижении осмотического давления в крови жидкость снова переходит в ткани или выделяется экскреторным путем.

- Читать далее "Отек легких при сердечном пороке. Повышение капиллярного давления в легких"