Эндогенная бронхиальная астма. Аспириновая бронхиальная астма.

Эндогенная бронхиальная астма (идиопатическая) обычно развивается во взрослом возрасте и включает все другие разновидности болезни (триггеры — неиммунные и неочевидные). При этой форме нет семейного анамнеза атопических заболеваний (нет ринита, конъюнктивита), повышен уровень эозинофилов в крови и мокроте, приступы возникают под действием внутренних стимулов (чаще - переносимой пневмонии, ХБ или ОРВИ); не установлен известный аллерген; имеется гиперчувствительность к бактериям или их продуктам; нет других аллергических симптомов; уровень IgE нормальный. Обычно эта БА возникает после 30—40 лет (чаще у лиц, уже имеющих хронические воспалительные изменения в дыхательных путях и длительные контакты с ирритантами), плохо лечится бета-2-АГ, поэтому требуется прием ГКС. Гипосенсибилизация неэффективна (так как аллерген не определяется), нет тенденции к «смягчению» течения болезни, а, наоборот, характерно ее неуклонное прогрессирование из-за развития смешанной обструкции дыхательных путей (астматическая форма ХОБЛ) и частое развитие АС.

Аспириновая бронхиальная астма встречается в 7% случаев. Аспирин иногда может вызвать фатальный приступ бронхиальной астмы в течение нескольких минут после его приема. В основе данной БА лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: аспирин блокирует выработку циклооксигеназы и метаболизм идет по липоксигеназному пути (снижается выработка бронхорасширяющего простагландина Е и усиливается выработка бронхоконстрикторов (простагландина Ф2а, лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии). У такого больного нередко имеется астматическая триада: непереносимость аспирина (НПВС, или растительных салииилатов) - рецидивирующая полипозная риносинусопатия - приступы удушья.

Бронхиальная астма от ФН(8%) чаше отмечается у молодых людей, больных астмой. В основе его лежит избыточная потеря влаги из дыхательных путей при быстром дыхании. Это вызывает их охлаждение, высвобождение медиаторов и бронхоспазм со следующей симптоматикой — тяжестью в грудной клетке, визингом с кашлем или без него, одышкой. Приступ удушья обычно возникает через 15—20 мин после ФН (чаще бега, езды на велосипеде) на фоне вдыхания холодного воздуха. Иногда приступ появляется или усиливается уже после прекращения ФН. Утепление вдыхаемого воздуха позволяет уменьшить клинические проявления. Этот феномен хорошо известен астматикам, которые обматывают шарф вокруг лица во время движения на холодном воздухе.

эндогенная бронхиальная астма

Частые осложнения бронхиальной астмы:
• дыхательные: АС, ЭЛ, ОДН (ХДН очень редка при бронхиальная астме), пневмония, спонтанный пневмоторакс (с появлением эмфиземы под кожей или в средостении) на высоте приступа (часто обусловлен врачебными манипуляциями — использованием интермитирующего положительного давления и лаважа бронхов), ателектаз или коллапс легких (вследствие слизистых пробок), которые нередко трудно выявить рентгенологически;
• сердечные (нередко обусловлены приемом больших, токсических доз теофиллина и бета2-АГ): падение АД, остановка сердца, ИМ, аритмии, дистрофия миокарда, острое легочное сердце (редко хроническое);
• желудочно-кишечные (часто вызваны приемом оральных ГКС): пептическая язва, кровотечение, перфорация язвы;
• метаболические: гипокалиемия (обусловлена приемом ГКС и бета-2-АГ) и метаболический ацидоз;
• гипоксические повреждения мозга («дыхательная энцефалопатия»).

Бронхиальная астма обычно не смертельное заболевание, но летальность при ней чаше обусловлена некупирующимся АС (развитие асфиксии за счет резкой обструкции мелких бронхов вязкой мокротой) или внезапной смертью (вследствие фатальной карди-альной аритмии — фибрилляции желудочков), вызванной парадоксальным взаимодействием избыточного количества бета-2-АГ с собственной адреналовои системой астматика в условиях стресса, который сопровождается большим выбросом эндогенных катехоламинов.

Фазы бронхиальной астмы: обострение, ремиссия (стабильная, нестабильная). Критерии обострения БА (основаны на клинической картине и показателях пикфлоуметрии): явная недостаточность предшествующей базисной терапии (снижение чувствительности к И(32-АГ и повышение потребности к ним более чем на 4 ингаляции за предшествующие 24 ч по сравнению с обычной дозировкой), появление и нарастание бронхиальной обструкции - снижение ОФВ, или пиковой скорости выдоха (ПСВ) по данным пикфлуометра более 25% от индивидуальной нормы, измеренных в утренние часы, на протяжении более 3 суток и вне приступов удушья; нарушение дренажной функции бронхов (хуже откашливается мокрота).

Обострение может протекать в виде:
острого приступа (экспираторная одышка, свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов на фоне заметного снижения ОФВ);
затяжного состояния бронхиальной обструкции — длительное (дни, недели) затрудненное дыхание с клинически выраженной обструкцией бронхов (от нее во многом зависят выраженность одышки ФН и затрудненного дыхания), на фоне которого могут появляться очередные приступы БА разной степени тяжести.

- Читать далее "Персистирующая бронхиальная астма. Хроническая бронхиальная астма."

Оглавление темы "Диагностика бронхиальной астмы.":
1. Эндогенная бронхиальная астма. Аспириновая бронхиальная астма.
2. Персистирующая бронхиальная астма. Хроническая бронхиальная астма.
3. Клиника приступа бронхиальной астмы. Объективные признаки приступа бронхиальной астмы.
4. Степень тяжести приступа бронхиальной астмы. Оценка тяжести бронхиальной астмы.
5. Астматический статус. Осложнения астматического статуса.
6. Критерии астматического статуса. Признаки астматического статуса.
7. Диагностика бронхиальной астмы. Обследование при бронхиальной астме.
8. Инструментальные методы обследования при бронхиальной астмы. Дополнительные методы выявления бронхиальной астмы.
9. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. Бронхиальная астма и легочная патология.
10. Лечение бронхиальной астмы. Купирование приступа бронхиальной астмы.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: