Веретенообразные расширения бронхов. Болезненная активная гиперемия легких

Веретенообразные расширения поражают обыкновенно малые и средние бронхи и встречаются в большом количестве. Сумчатые расширения не бывают, как правило, концевыми образованиями. Они развиваются в ходе бронхов. Приводящая и отводящая части бронха тонкие. Они сопровождаются облитерирующим бронхиолитом, фиброзной облитерацией просвета бронхиол, а мешки таким образом становятся вторично концевыми образованиями. Расширения имеют закругленную форму, величины гороха, даже винограда. Они могут быть сгруппированы в образование, подобное кисти винограда. В вертикальном положении в них можно видеть уровень жидкости.

Бронхоэктазии в ходе больших и средних бронхов могут иметь неправильную форму и бывают обусловлены процессами сморщивания окружающей их ткани. Эти внебронхиальные влияния имеют, например при туберкулезе большее значение, чем внутрибронхиальные и бронхомуральные процессы (Каrdos 1944).

При эктазиях бронхиол в средних полях можно наблюдать круглые мягкие пятнистые тени, сбегающиеся даже из периферической зоны к гилюсам, которые в свою очередь бывают увеличены. Нижние поля бывают свободными, может быть даже эмфизематозными. Вследствие сужения капиллярного русла и явного повышения сопротивления в легочном кругу кровообращения легочная дуга становится более отчетливой (Ocklitz 1955).

При оценке бронхографических скиаграмм нужно обратить внимание и на частое усиление легочного рисунка в пораженной области в результате сближения бронхиальных теней. Это частое и хорошо распознаваемое явление, обусловленное уменьшением объема бронхоэктатической области вследствие ателектаза или сморщивания послевоспалительного фиброза. Нужно обращать внимание и на ход бронхов, так как в их ходе и конфигурации стенки часто наблюдаются разные неправильности, равно как и деформация, скручивание и искривление.

расширения бронхов

Болезненная активная гиперемия легких

Болезненное повышение содержания крови в легких может возникнуть вследствие притока преобладающего активного или оттока преобладающего пассивного застоя кровообращения. Различают сухой и мокрый легочный застой соответственно тому, наступает ли застой в капиллярном и венозном русле, или же налицо также и транссудат. Из легочных капилляров транссудат может быть устранен лимфатическими сосудами, а альвеолярный транссудат и вентиляционным путем. Легочные капилляры способны впитать воду и электролиты, но не белки плазмы.

Болезненная активная гиперемия легких возникает, например, при воспалительных процессах, но бывает различной, соответственно интенсивности местного и общего токсическо-инфекционного действия. Часто вскоре присоединяются влияния, которые обусловливают и участие фактора пассивной гиперемии. Этот активный легочный застой бывает или областным, или обшелегочным, и его можно наблюдать главным образом в интермедиарной иногда также и в периферической зоне. Прикорневая зона начально или первично бывает мало затронута. Гилюсы усиливаются и расширяются только позднее, и очень редко настолько, как при корневом или центральном застое. На сагиттальном снимке, вследствие проекции, фиктивно можно принять за центральный застой пораженный нижний верхушечный сегмент или части других сегментов.

Начальный застой скиаскопически невозможно заметить. Скиаграфически можно наблюдать мелко- или среднепятнистые тени малой интенсивности, которые часто вскоре сливаются в тень завуалированной интенсивности, или же тень уже с самого начала бывает завуалированной, сливаюйщеся; наблюдается также отечное завуалирование верхней области правого легкого, гиперемия нижней области вправо и вздутие нижней части левого легкого с паренхимой, подсунутой под верхушку сердца. При дальнейшем течении болезни завуалирование может постепенно исчезнуть, и на этом процесс заканчивается, или же наступает ограничение очаговыми тенями, или, наконец, развиваются сливной воспалительный процесс и соответствующие ему тени.

Приточную активную гиперемию мы наблюдаем при некоторых врожденных пороках сердца, например при дефекте перегородки, при незаращении боталлова протока и т. д. Приточный легочный застой встречается и в том случае, когда причина застоя находится в легких вследствие препятствий кровотоку при больших разбросанных и рассеянных воспалительных процессах, при некоторых морфологических и функциональных („спастических") процессах и состояниях сосудов, при фиброзе легких, эмфиземе и т. д. Застой происходит в русле легочной артерии, а венозное русло почти не участвует в этих процессах.

- Читать далее "Острый легочный застой. Причины застоя в легких"

Оглавление темы "Бронхэктазии. Отек легких":
1. Сосуды легких при бронхоэктазиях. Инфекционные осложнения бронхэктазий
2. Бронхоэктазы у детей. Возникновение бронхэктазий в детском возрасте
3. Диагностика бронхэктазий. Рентгенография и бронхография при бронхэктатической болезни
4. Веретенообразные расширения бронхов. Болезненная активная гиперемия легких
5. Острый легочный застой. Причины застоя в легких
6. Расширение легочных капилляров при застое. Проявления застоя в легких
7. Эндотелий капилляров легких при отеке. Капиллярный застой в легких
8. Давление крови в легких. Механизмы отека легких
9. Предотечные состояния в легких. Факторы отека легких
10. Отек легких при сердечном пороке. Повышение капиллярного давления в легких

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: