Биологические эффекты тестостерона. Гормоны роста

Основными биологическими эффектами тестостерона являются:
• стимулирующее влияние на половые органы;
• стимулирующее влияние на добавочные половые железы (предстательная железа, семенные пузырьки);
• активация сперматогенеза;
• развитие мужских половых признаков;
• активация метаболических процессов (влияние на обмен жиров, белков, углеводов, микроэлементов, а также эритропоэз). Действие тестостерона и его метаболитов на развитие репродуктивной системы и вторичные половые признаки классифицируется как андрогенное, а эффекты на соматические ткани - как анаболическое.

Андрогены играют важную роль в разные периоды жизни человека. В эмбриональный период тестостерон определяет дифференцировку половых органов, в период полового созревания - развитие фенотипа взрослого мужчины, а затем поддерживает анаболические функции.

В начале пубертатного периода тестостерон ускоряет рост трубчатых костей, когда же его уровень резко возрастает, наступает окостенение диа- и эпифизарных хрящей и остановка роста. Тестостерон поддерживает нормальный минеральный состав костной ткани. Однако действие андрогенов на костную ткань, по-видимому, опосредовано через эстрадиол. Отсутствие этих стероидов ведет к остеопорозу. Тесгостерон оказывает прямой анаболический эффект как на гладкие, так и на поперечно-полосатые мышцы, увеличивая мышечную массу за счет гипертрофии миофибрилл. Отсутствие тестостерона ведет к атрофии мышц. Эффекты андрогенов на кожные покровы и оволосение по мужскому типу опосредованы через тестостерон и ДГТ.

гормоны роста

Влияние тестостерона на эритропоэз обусловлено усилением продукции эритропоэтина в почках и соответственно стимуляцией клеток красного ростка в костном мозге. Поэтому более высокие нормальные показатели количества эритроцитов и концентрации гемоглобина у мужчин объясняются стимулирующим эффектом андрогенов на эритропоэз. Кроме того, тестостерон способен активировать экспрессию тромбоксано-вых рецепторов на тромбоцитах, вызывая усиление их агрегации, что можно рассматривать как повышенную предрасположенность к тромбозам.
Становление и поддержание полового влечения обеспечивается нейроэндокринными механизмами, центральное место среди которых занимают андрогены.

Гормоны роста

Гормоны роста связываются с поверхностными рецепторами клеток и вызывают их специфическую дифференцировку.
Ингибин и активин синтезируются клетках Сертоли и Лейдига. Это структурно связанные белки, отличающиеся составом субъединиц. Ингибин состоит из 2а-субъединиц (ингибин А) или из а-еубъединицы и одной из А- или В-субъединиц (ингибин В, гетеродимер), тогда как активин из AA, AB, BB, гомодимер). Субъединицы соединены между собой дисульфидными мостиками. Мономерные формы a-субъединицы обнаружены в системе циркуляции в молярных концентрациях, превышающих димерные формы, однако биологической активностью обладают только димеры.

Активин в сыворотке крови обладает высоким сродством к фоллистатину. Активин и ингибин обратимо связаны с а2-макроглобулином, что, по-видимому, имеет значение для регуляции их активности в кровотоке. У мужчин клетками Сертоли преимущественно синтезируется ингибин В, который является основным фактором, обеспечивающим функционирование отрицательной обратной связи на секрецию ФСГ гипофизом. Между ингибином В и ФСГ имеются реципрокные отношения: если один из них повышается, то другой снижается. У здоровых мужчин концентрация ингибина В, как правило, >480 пг/мл.

Для определения ингибина А и ингибина В имеются коммерческие двухэтапные ELISA-тесты. С их помощью показано, что в препубертатный период у мальчиков. У мужчин, прошедших лечение по поводу варикоцеле, уровень ингибина в сыворотке крови повышается на 25%, что сопровождается увеличением количества сперматозоидов и их подвижности в эякуляте. При этом концентрация ФСГ, ЛГ и тестостерона существенно не изменяется. После облучения тестикул или химиотерапии при опухолях уровень ингибина В в сыворотке очень низкий в течение нескольких месяцев, что свидетельствует об ингибировании сперматогенеза в этот период.

Клиническое значение определения ингибина А пока не вполне ясно, так как даже при опухолях, продуцирующих а-субъединицы, уровень ингибина А в сыворотке не повышается.

- Читать далее "Экскреторное мужское бесплодие. Первичный врожденный гипогонадизм"

Оглавление темы "Мужские половые органы и причины мужского бесплодия":
1. Развитие мужских половых желез. Клеточный состав яичек
2. Клетки Сертоли. Функции клеток Сертоли
3. Придаток яичка. Семявыносящий проток
4. Семенные пузырьки. Бульбоуретральная и предстательная железа
5. Фолликулостимулирующий гормон у мужщин. Определение ЛГ и ФСГ
6. Синтез тестостерона. Механизм действия тестостерона
7. Биологические эффекты тестостерона. Гормоны роста
8. Экскреторное мужское бесплодие. Первичный врожденный гипогонадизм
9. Вторичный врожденный гипогонадизм мальчиков. Вторичный приобретенный гипогонадизм мужчин
10. Мочеполовой трихомониаз у мужчин. Трихомонады как причина бесплодия мужчин

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: