Дыхательные движения при легочном сердце. Сердечные гликозиды при легочном сердце.

Улучшение функции (силы и выносливости) дыхательных мышц является ценным дополнением к лечению. Так, диафрагма на 80% обеспечивает акт вдоха (2/3 ЖЕЛ) и способствует притоку крови к сердцу. На фоне длительной ХДН и ХСН у больных ХОБЛ развиваются мышечная атрофия (снижается масса диафрагмы, иногда более чем в 2 раза) и слабость дыхательных мышц. Последнее еще больше усиливает имеющуюся ХДН и является одной из причин летальности при ДХЛС.

В целях повышения функции инспираторных дыхательных мышц осуществляют коррекцию КЩС и алиментарных расстройств (усиливают питание больного или вводят анаболики), дополнительно назначают ЛС для улучшения кровоснабжения мышц (антиагреганты, реокорректоры).

Проводят программы, способствующие улучшению дыхательной функции и росту ТФН. Так, весьма важной является тренировка диафрагмы при помощи специальных дыхательных упражнений с использованием грузов, располагающихся на эпигастральной области, или стягивания специальными ремнями живота. Использование различных устройств, создающих дополнительное внешнее сопротивление выдоху (тем самым, препятствуя раннему спадению мелких бронхов), чрескожной стимуляции диафрагмального нерва посредством электрических импульсов переменного тока — повышает выносливость дыхательных мышц.

легочное сердце и отеки

Поскольку больные с выраженной ХОБЛ, отягощенной ДХЛС, дышат часто и неэффективно (при этом сильно утомляются дыхательные мышцы), их необходимо научить замедлению и углублению дыхания. Это достигается с помощью нижнегрудного (диафрагмального) дыхания, выдоха через плотно сжатые губы (большинство больных сами открывают это для себя) и сознательному замедлению выдоха. Так, при медленном выдохе улучшается респираторная синхронизация мускулатуры живота и грудной клетки, бронхиолы дольше остаются проходимыми и больше воздуха выдыхается, а следовательно, и вдох будет более глубоким.
Этим больным надо избегать сильных и внезапных напряжений, длительной статической нагрузки.

Применение сердечных гликозидов при легочном сердце проблематично, их эффект при правожелудочковой недостаточности не такой значимый, как при левожелудочковой недостаточности. Слабая мышца ПЖ в состоянии гипоксии, на фоне инфекционной интоксикации и действия мочегонных препаратов слабо реагирует на инотропный эффект гликозидов. Хотя они и несколько повышают сократимость ПЖ, но также вызывают (усиливают) и легочную вазоконстрикцию.

Ряд клиницистов полагают, что лечение легочного сердца сердечными гликозидами нецелесообразно и малоэффективно (если при этом не улучшается оксигенация). Они уменьшают легочной кровоток, повышают ЛГ и общее легочное сосудистое сопротивление (что может вызвать криз в малом круге кровообращения), а также риск осложнений вследствие снижения толерантности гипоксического миокарда к действию СГ. При этом возникают гликозидная интоксикация (кардиотоксические проявления, диспепсия, головная боль и др.), опасные и бессимптомные желудочковые аритмии (из-за проаритмогенного действия гликозидов). Причем ЧСС не может быть критерием их эффективности.

Другие клиницисты полагают, что сердечные гликозиды (в небольших дозах) следует назначать больным ХЛС только в случаях бивентрикулярной ХСН — при выраженной правожелудочковой недостаточности на фоне появления симптомов левожелудочковой недостаточности или для контроля за имеющимися суправентрикулярными тахикардиями (при тахисистоличес кой форме преходящей или постоянной ФП). СГ не улучшают ФВПЖ, если исходно она была нормальной. Только у больных с исходно сниженной ФВЛЖ отмечался рост ФВПЖ после лечения дигоксином. Длительная оральная терапия дигоксином малоэффективна у больных ХЛС.

В целом больным легочным сердцем в период обострения ХОБЛ (когда имеются большие колебания уровней гипоксемии и ацидоза) сердечные гликозиды лучше не назначать. Их следует зарезервировать для состояния более или менее стабильной гипоксемии. Введение гликозидов больным ДХЛС проводится в условиях высокого риска дигиталисной интоксикации. Ее появлению способствуют снижение уровней калия, магния и рост уровня кальция; ацидоз, интенсивное лечение мочегонными препаратами и ингаляционными АГ, выраженное обострение ХОБЛ. Введение гликозидов без активного лечения обострения ХОБЛ и ХДН, как правило, не дает эффекта, но в комбинации с оксигенотерапией, АБ, повторными гемодилюциями, этот эффект заметно повышается.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней."

Оглавление темы "Диагностика и лечение легочного сердца.":
1. Физикальный осмотр при легочном сердце. Диагностика диастолической недостаточности.
2. Синдром ожирения с гиповентиляцией - пиквикское сердце. Синдром ночного апноэ.
3. Ночные проявления апноэ. Диагностика легочного сердца.
4. ЭхоКГ при легочном сердце. Рентгеновское исследование при легочном сердце.
5. Дифференциальная диагностика легочного сердца. Проявления легочного сердца.
6. Лечение легочного сердца. Направления лечения легочного сердца.
7. Питание при легочном сердце. Бронходилятаторы при легочном сердце.
8. Оксигенотерапия при легочном сердце. Вазодилятаторы при легочном сердце.
9. Нитраты при легочном сердце. Диуретики при легочном сердце.
10. Дыхательные движения при легочном сердце. Сердечные гликозиды при легочном сердце.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: