При физикальном осмотре выявляются: выраженный, теплый, диффузный цианоз (обусловленный гипоксемией на фоне выраженной ХДН и усиленным поглощением кислорода из периферической крови), одышка при умеренной ФН, тахикардия; опушение нижнего края печени (он мягкий, безболезненный); набухание шейных вен в период выдоха и спадение при вдохе (может быть и в обе фазы, что четко указывает на ХЛС); участие вспомогательных мышц шеи и живота в акте дыхания; теплая кожа и ухудшение ментального статуса (вследствие задержки углекислого газа). Исследование сердца дает мало диагностической информации, поскольку оно укрыто перераздутыми, эмфизематозными легкими и оттеснено от передней стенки грудной клетки. У 1/3 больных при выраженной патологии определяется эпигастральная пульсация (за счет увеличенного ПЖ), могут выявляться разлитой сердечный толчок и перкуторное смещение границы сердца вправо.

У половины пациентов выслушивается над легочной артерией акцент 2-го тона (тесной корреляции между 2-м тоном и величиной ДЛА не обнаружено; звучность 2-го тона зависит не только от ЛГ, но и от морфологических элементов малого круга кровообращения и правых отделов сердца), реже — диастолический шум Грехема — Стилла, указывающий на относительную недостаточность клапанов легочной артерии, и очень редко — систолический шум над трехстворчатым клапаном, усиливающийся при глубоком вдохе. Малая выраженность физикальных данных при ЛГ обьясняется ее умеренными цифрами при ХОБЛ. Обычно симптоматика ХЛС усиливается в период обострения ХОБЛ, что обусловлено выраженным влиянием гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза на миокард.

Диагноз компенсированного легочного сердца верифицируется косвенной оценкой ДЛА по данным: ЭКГ, ЭхоКГ (утолщение стенки ПЖ и увеличение его полости, изменение движения легочных клапанов) и рентгенографии грудной клетки (выбухание ствола ЛА, увеличение размеров ПЖ на боковом снимке). Обычно у половины лиц со стабильной ЛГ признаки ЛГ и ГПЖ могут отсутствовать на ЭКГ и рентгенографии грудной клетки вследствие малой информативности этих методов (они становятся значимыми только при высокой ЛГ). Таким образом, надежная диагностика ЛГ и ГПЖ на фоне ХОБЛ физикальными и рутинными лабораторными методами затруднительна.

Вначале легочная гипертензия «мягкая» — 24 мм рт.ст., отмечаются нормальные уровни давления в ППр, ПЖ и его функция. Позднее, в период ФН, ЛГ сильно повышается (до 50—70 мм рт.ст.) из-за снижения эластичности легочных артерий и появлется симптоматика правожелудочковой недостаточности. Выявляются и атипичные больные с незначительной обструкцией дыхательных путей и высокой ЛГ (40 мм рт.ст.). Следовательно, имеются и другие факторы, вызывающие рост ЛГ (например, рецидивирующая ТЭЛА, ночное апноэ или интерстициальные заболевания).

О появлении диастолического легочного сердца (истощении компенсаторных механизмов адаптации ПЖ к ЛГ) свидетельствуют повышение системного венозного давления и его последствия — симптомы декомпенсации ПЖ. Сроки появления этих симптомов зависят от тяжести болезни и могут растягиваться от зрелого возраста до старости. Обычно после первой атаки декомпенсации ХЛС через некоторое время эти эпизоды повторяются, особенно на фоне активации бронхолегочной инфекции или появления пневмонии. Присоединение ХСН к выраженной ХДН резко ухудшает прогноз ХОБЛ — болезнь быстро прогрессирует и заканчивается летальным исходом.

На появление диастолического легочного сердца указывают: усиление одышки при отсутствии обострения ХОБЛ или одышка становится постоянной и смешанной (к экспираторному компоненту одышки присоединяется инспираторный); выраженная компенсаторная тахикардия (но без наличия ФП); тахипноэ; нарастание утомляемости и снижение трудоспособности; присоединение акроцианоза к выраженному, теплому цианозу (усиливается цианоз ушных раковин, губ, носа, пальцев и языка); постоянное набухание шейных вен и усиление их набухания при надавливании на область печени (положительная проба Плеша); увеличение размеров печени по Курлову (особенно левой доли), болезненность ее при пальпации. Больные становятся заторможенными, сонливыми (за счет выраженной гипоксемии), начинают занимать характерное положение (ортопноэ), увеличивается пастозность ног.

Клиницисту важна динамика отечного синдрома. Обычно впервые пастозность голеней (реже отеки) появляется в период обострения ХОБЛ. Позднее появляются отеки ног, поясницы и небольшое скопление жидкости в брюшной и плевральной полостях. Массивный гидроторакс и асцит при ДХЛС бывают весьма редко и, как правило, в сочетании с АГ или атеросклеротическим кардиосклерозом. Важными симптомами начавшейся декомпенсации ХЛС являются: снижение МОС, скорости кровотока и увеличение ОЦК, конечно-диастолического и венозного давления (до условно нормальных цифр). Ухудшение показателей гемодинамики обусловлено истощением резервных возможностей сердца и снижением его сократительной способности. Нередко выявляется сопутствующая гипоксическая полицитемия. Особенностью ДХЛС является отсутствие четкой корреляции между выраженностью ХСН и величиной ГПЖ (порог компенсации не зависит от ГПЖ).

Обычно начальные симптомы диастолического легочного сердца нивелируются проявлениями выраженной ХДН (ее симтоматика доминирует над гемодинамическими нарушениями). Поэтому и клиническая диагностика декомпенсации ХЛС поздняя.

На этапе развернутой клинической картины диастолического легочного сердца больные часто жалуются на тупые, ноющие боли в сердце (не связанные с ФН и не купирующиеся приемом нитратов). При аускультации сердца у ряда больных выявляются акцент 2-го тона (или его расщепление) над легочной артерией; ослабление 1-го тона над трехстворчатым клапаном, по сравнению с 1-м тоном на верхушке; систолический шум над мечевидным отростком; усиление 2-го тона над мечевидным отростком (или в точке прикрепления 4—5-х реберных хрящей справа к грудине) по сравнению со 2-м тоном на основании сердца; при тяжелой дистрофии миокарда может выслушиваться ритм галопа. В основе симптоматики ХСН по правожелудочковому типу лежит диффузное поражение миокарда и в определенной степени левожелудочковая недостаточность, появляющаяся позднее.

Аритмии при неосложненном легочном сердце возникают не часто, обычно при комбинации ДХЛС с атеросклеротическим кардиосклерозом. Появление наджелудочковой аритмии может указывать на нарушения КЩС, гипокалиемию и передозировку сердечных гликозидов, ингаляционных Р2АГ или теофиллина. Множественные предсердные тахикардии связаны с появлением ДХЛС и лучше лечатся, если воздействовать на основное заболевание (а не принимать ААП). Возникновение желудочковых аритмий, как правило, свидетельствует о высокой вероятности летальности в ближайшее время.

Хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне выраженной первичной легочной патологии с наличием ЛГ и повышением общего легочного сосудистого сопротивления. Поэтому термин «легочно-сердечная недостаточность» удачнее отражает своеобразие формирования ХСН по правожелудочковому типу у больных ХОБЛ.

В терминальной стадии легочного сердца отмечают: наличие выраженных и стойких отеков, резистентных к лечению; выраженную гепатомегалию; асцит (обычно диагностируется только у отдельных больных, злоупотребляющих алкоголем); снижение массы тела, особенно у больных ХОБЛ типом А и курильщиков (вследствие системного воспаления, тканевой гипоксии, снижения физической активности и старения); изменения ЦНС со следующими неврологическими симптомами (головная боль, сонливость, извращения сна, головокружение, шум в голове и апатия). Эта неврологическая симптоматика обусловлена наличием выраженного гипоксического ацидоза и накоплением недоокисленных продуктов обмена.

Частые осложнения легочного сердца: легочно-сердечная кома (из-за гиперкапнической энцефалопатии), кашлево-обморочный синдром, симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

- Читать далее "Синдром ожирения с гиповентиляцией - пиквикское сердце. Синдром ночного апноэ."