Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца.

Обычно находят проявления основного заболевания и дополнительно признаки гипертрофии правого желудочка и его дилатации. Изменение легочных артерий трудно оценить, поскольку они сильно различаются при заболеваниях, вызывающих развитие ХЛС. Так, при ХОБЛ имеются небольшие изменения в эластических артериях (продольная мышечно-эластическая пролиферация интимы, идущая от мышечных артерий до терминальных артериол). При хронической и стабильной ЛГ выявляется ремоделирование легочной циркуляции — поражаются прежде всего легочные артерии мышечного типа, артериолы и капилляры, контактирующие с гипоксическим воздухом.

Эти изменения включают потерю дистальных сосудов (в стенках вздутых альвеол находят сужение и запустевание просвета капилляров), гипертрофию гладкой мускулатуры в мелких немышечных легочных артериолах; утолщение стенки легочного ствола и легочных артерий (за счет гипертрофии мышечных волокон) искривление резистивных сосудов: фиброз интимы, вплоть до выраженной обструкции и облитерации сосудов. Выявляется также мускуляризация артериол, утолщается циркулярный мышечный слой, развивается гипетрофия мышц в малых легочных артериях (диаметром 100—300 мкм).

Таким образом, имеется комбинация мускуляризации легочных артериол и нормальных мышечных легочных артерий. Этот процесс (вероятно, опосредуемый через сосудистые факторы роста) может быть ответственным за прогрессирование ЛГ при заболеваниях легких (протекающих с гипоксией) или ИЛАГ.

легочное сердце

Увеличиваются диаметр легочного ствола (до 9 мм, в норме составляет 7,5 мм) и размеры сердца (за счет ПЖ и расширения его полостей). В миокарде ПЖ и ППр резко выражены жировая дистрофия и развитие очагового кардиосклероза. ГПЖ выявляется у 40-70% больных ХОБЛ. Но ГПЖ не достигает выраженной степени из-за депонирования крови в печени и других органах, а также открытия множества анастомозов (в результате чего нагрузка на ПЖ снижается). В целом, увеличенный ПЖ трудно оценить даже на аутопсии вследствие большой вариабельности его массы и формы в норме. Многое зависит от пола, возраста и физического состояния больного.

Гипертрофию левого желудочка находят у 15—30% больных ХОБЛ (что чаще обусловлено сопутствующей патологией сердца и редко — хронической гипоксией и ЛГ). Обычно ГЛЖ возникает у больных с сильной гипоксемией и выраженной гипертрофией ПЖ.

При диастолической хронической сердечной недостаточности также выявляются симптомы застоя крови в большом круге кровообращения — «мускатная печень», асцит, анасарка. На вскрытии у трети больных ХОБЛ отмечалось снижение массы тела (и мышечной массы), что могло способствовать слабости миокарда. Потеря массы тела часто сочеталась с низким АД, тяжелой ЭЛ и коррелировала с повышением потребления кислорода усиленно функционирующими дыхательными мышцами (вследствие увеличения работы дыхания).

- Читать далее "Клиника легочного сердца. Осмотр больного с легочным сердцем."

Оглавление темы "Патогенез легочного сердца. Проявления легочного сердца.":
1. Регуляции кровотока в легких. Факторы легочной гипертензии.
2. Компоненты легочной гипертензии. Главная причина легочной гипертензии.
3. Сосуды при легочной гипертензии. Альвеолы при легочной гипертензии.
4. Легочная гипертензия при ХОБЛ. Правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ.
5. Работа сердца при ХОБЛ. Изменения миокарда при ХОБЛ.
6. Левый желудочек при ХОБЛ. Изменения левого желудочка при легочном сердце.
7. Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце.
8. Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца.
9. Клиника легочного сердца. Осмотр больного с легочным сердцем.
10. Жалобы при легочном сердце. Ключи диагноза легочного сердца.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: