Вероятно, в генезе декомпенсации легочного сердца принимают участие и другие факторы — вторичный гиперальдостеронизм, дисбаланс электролитов, ацидоз, нарушение выработки антидиуретического гормона, истощение активности катехоламинов и свободных кининов, обладающих кардиоваскулярным действием. Усиливать недостаточность ПЖ могут ряд факторов, связанных:

• с преднагрузкой — снижение ее резерва (гиповолемия), нарушение венозного возврата и механические ограничения (выпотной перикардит);
• с постнагрузкой — острое ее повышение (ТЭЛА); повышенная и изменяющаяся (проксимальная обструкция);
• с транспульмональным давлением, комплаенсом легких;
• с недостаточностью трехстворчатого клапана — его функциональный статус (полнота его замыкания) играет ключевую роль в сохранении функции ПЖ.

Возможно, у больных ХОБЛ истинной декомпенсации ПЖ не наступает, а клинические симптомы декомпенсации ХЛС носят экстракардиальный характер. В пользу последнего свидетельствует нередкое повышение УОС при ХЛС (наоборот, при болезнях сердца УОС снижается), что мало совместимо с проявлениями декомпенсации или малая эффективность сердечных гликозидов при ДХЛС. Например, набухание вен шеи может быть обусловлено ростом внутригрудного давления и затруднением оттока крови по венам. Одышка и цианоз могут появляться в результате первичного нарушения газообменной функции легких. Гепатомегалия возникает вследствие затруднения венозного оттока и за счет низкого стояния диафрагмы.

Механизм появления отеков у больных ХОБЛ сложный и прямо не связан с уровнем легочной гипертензии и дисфункцией ПЖ. Периферические отеки могут быть симптомом венозного застоя, вторично, из-за изменения давления наполнения ПЖ. Так, при тяжелой ХОБЛ отеки скорее связаны с гиперкапниеи, чем с ростом давления в яремных венах. Так, у многих больных с отеками и гипоксемией нет ГПЖ (или существенного роста ДЛА) или клинических симптомов недостаточности ПЖ. Одна гипоксе-мия не может объяснить появление отеков. Гипоксемия может сосуществовать с гиперкапниеи и влиять на выделение натрия и воды. Дополнительно у больных с ЛГ, обусловленной ХДН, опосредованно активируется РААС и САС, что приводит к задержке жидкости.

Под влиянием симпатоадреналовой системы и гиперкапнии снижается кровоток в почках, а при активации РААС — высвобождается вазопрессин (когда снижается уровень натрия в крови). Все это также благоприятствует задержке натрия, воды и образованию отеков.

Определенную роль в их генезе играет предсердный натрийуритический пептид (выделяемый из дилатированных стенок предсердий) и действующий как противоотечный механизм. Но его эффекта на определенном этапе становится недостаточно, чтобы противодействовать механизмам, стимулирующим развитие отеков. Периферические отеки могут появляться или усиливаться в период обострения ХОБЛ (и роста ЛГ).

Периферические отеки ног редки у больных ХОБЛ, если у них нет явной гиперкапнии. При выраженной ХОБЛ отеки в большей степени связаны с гиперкапнией, чем с ростом венозного югулярного давления. Отеки при ХЛС менее выражены, чем при болезнях сердца и связаны как с увеличением вторичного венозного застоя, так и с повышением внутригрудного давления при обструкции дыхательных путей, секреции альдостерона и задержки натрия вследствие компенсации почками эффектов гипоксии и гиперкапнии.

Наличие только одной легочной гипертензии недостаточно, чтобы вызвать задержку жидкости до тех пор, пока заметно не повысится давление в правом предсердии. Накопление альдостерона также способствует задержке натрия, но это не изначальная причина. Отечные больные ХОБЛ имеют высокие уровни в плазме альдостерона и антидиуретического гормона. В целом влияние умеренной гипоксемии на почечные эффекты выражено незначительно до тех пор, пока р02 находится в диапазоне 30— 45 мм рт.ст. Другие механизмы отеков могут быть связаны с ростом системного капиллярного, гидростатического давления, обусловленного прямым эффектом гипоксии на периферические ткани.

В целом периферические отеки у больных ХОБЛ — результат сложного взаимодействия между гемодинамическими нарушениями и баланса между отек-стимулирующими и отек-защитными механизмами.

- Читать далее "Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца."