Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце.

Вероятно, в генезе декомпенсации легочного сердца принимают участие и другие факторы — вторичный гиперальдостеронизм, дисбаланс электролитов, ацидоз, нарушение выработки антидиуретического гормона, истощение активности катехоламинов и свободных кининов, обладающих кардиоваскулярным действием. Усиливать недостаточность ПЖ могут ряд факторов, связанных:

• с преднагрузкой — снижение ее резерва (гиповолемия), нарушение венозного возврата и механические ограничения (выпотной перикардит);
• с постнагрузкой — острое ее повышение (ТЭЛА); повышенная и изменяющаяся (проксимальная обструкция);
• с транспульмональным давлением, комплаенсом легких;
• с недостаточностью трехстворчатого клапана — его функциональный статус (полнота его замыкания) играет ключевую роль в сохранении функции ПЖ.

отеки при легочном сердце

Возможно, у больных ХОБЛ истинной декомпенсации ПЖ не наступает, а клинические симптомы декомпенсации ХЛС носят экстракардиальный характер. В пользу последнего свидетельствует нередкое повышение УОС при ХЛС (наоборот, при болезнях сердца УОС снижается), что мало совместимо с проявлениями декомпенсации или малая эффективность сердечных гликозидов при ДХЛС. Например, набухание вен шеи может быть обусловлено ростом внутригрудного давления и затруднением оттока крови по венам. Одышка и цианоз могут появляться в результате первичного нарушения газообменной функции легких. Гепатомегалия возникает вследствие затруднения венозного оттока и за счет низкого стояния диафрагмы.

Механизм появления отеков у больных ХОБЛ сложный и прямо не связан с уровнем легочной гипертензии и дисфункцией ПЖ. Периферические отеки могут быть симптомом венозного застоя, вторично, из-за изменения давления наполнения ПЖ. Так, при тяжелой ХОБЛ отеки скорее связаны с гиперкапниеи, чем с ростом давления в яремных венах. Так, у многих больных с отеками и гипоксемией нет ГПЖ (или существенного роста ДЛА) или клинических симптомов недостаточности ПЖ. Одна гипоксе-мия не может объяснить появление отеков. Гипоксемия может сосуществовать с гиперкапниеи и влиять на выделение натрия и воды. Дополнительно у больных с ЛГ, обусловленной ХДН, опосредованно активируется РААС и САС, что приводит к задержке жидкости.

Под влиянием симпатоадреналовой системы и гиперкапнии снижается кровоток в почках, а при активации РААС — высвобождается вазопрессин (когда снижается уровень натрия в крови). Все это также благоприятствует задержке натрия, воды и образованию отеков.

Определенную роль в их генезе играет предсердный натрийуритический пептид (выделяемый из дилатированных стенок предсердий) и действующий как противоотечный механизм. Но его эффекта на определенном этапе становится недостаточно, чтобы противодействовать механизмам, стимулирующим развитие отеков. Периферические отеки могут появляться или усиливаться в период обострения ХОБЛ (и роста ЛГ).

Периферические отеки ног редки у больных ХОБЛ, если у них нет явной гиперкапнии. При выраженной ХОБЛ отеки в большей степени связаны с гиперкапнией, чем с ростом венозного югулярного давления. Отеки при ХЛС менее выражены, чем при болезнях сердца и связаны как с увеличением вторичного венозного застоя, так и с повышением внутригрудного давления при обструкции дыхательных путей, секреции альдостерона и задержки натрия вследствие компенсации почками эффектов гипоксии и гиперкапнии.

Наличие только одной легочной гипертензии недостаточно, чтобы вызвать задержку жидкости до тех пор, пока заметно не повысится давление в правом предсердии. Накопление альдостерона также способствует задержке натрия, но это не изначальная причина. Отечные больные ХОБЛ имеют высокие уровни в плазме альдостерона и антидиуретического гормона. В целом влияние умеренной гипоксемии на почечные эффекты выражено незначительно до тех пор, пока р02 находится в диапазоне 30— 45 мм рт.ст. Другие механизмы отеков могут быть связаны с ростом системного капиллярного, гидростатического давления, обусловленного прямым эффектом гипоксии на периферические ткани.

В целом периферические отеки у больных ХОБЛ — результат сложного взаимодействия между гемодинамическими нарушениями и баланса между отек-стимулирующими и отек-защитными механизмами.

- Читать далее "Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца."

Оглавление темы "Патогенез легочного сердца. Проявления легочного сердца.":
1. Регуляции кровотока в легких. Факторы легочной гипертензии.
2. Компоненты легочной гипертензии. Главная причина легочной гипертензии.
3. Сосуды при легочной гипертензии. Альвеолы при легочной гипертензии.
4. Легочная гипертензия при ХОБЛ. Правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ.
5. Работа сердца при ХОБЛ. Изменения миокарда при ХОБЛ.
6. Левый желудочек при ХОБЛ. Изменения левого желудочка при легочном сердце.
7. Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце.
8. Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца.
9. Клиника легочного сердца. Осмотр больного с легочным сердцем.
10. Жалобы при легочном сердце. Ключи диагноза легочного сердца.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: