Левый желудочек при ХОБЛ. Изменения левого желудочка при легочном сердце.

Левый желудочек также играет определенную роль в механизмах развития ХЛС, которое не является только чистой формой недостаточности ПЖ (с тоно- и миогенной дилатацией) на фоне нормальной функции ЛЖ (поддерживающего функционирование ПЖ). Оба желудочка сердца взаимозависимы, так как окружены одной мышечной лентой, заключены в один перикард и имеют одну общую стенку (межжелудочковую перегородку).

Возможны следующие варианты функционирования левого желудочка при ХОБЛ: функция ЛЖ в норме даже при тяжелой форме легочной патологии; имеется дисфункция ЛЖ при отсутствии поражения коронарных артерий; дисфункция ЛЖ может предрасполагать к утяжелению дисфункции ПЖ (например, путем механического сдавления сердца легкими, особенно при вдохе). Нередкое наличие ГЛЖ у пациентов ХЛС, вероятно, следует трактовать как содружественную реакцию миокарда ЛЖ на гиперфункцию правых отделов сердца. В целом роль дисфункции ЛЖ в генезе правожелудочковой недостаточности мала.

У ряда больных ХЛС (чаще ДХЛС) нередко определяется дисфункция левого желудочка и формируется посткапиллярная, застойная ЛГ, обусловленная недостаточностью ЛЖ. Последняя в большинстве случаев сосуществует с ХЛС, является результатом независимого заболевания ЛЖ (из-за ишемии миокарда, атеросклеротического кардиосклероза или АГ). ЛГ, возникающая вследствие дисфункции ЛЖ, обратима. Так, при истинном повышении легочного венозного давления назначение кардиальной терапии приводит к снижению конечно-диастолического давления в ЛЖ даже на фоне наличия его умеренной слабости. ЛГ, возникающая на фоне тяжелой недостаточности ЛЖ или легочной венозно-окклюзионой болезни, обычно рефрактерна к лечению.

левый желудочек при хобл

Появление дисфункции левого желудочка при ХЛС (например, вследствие гипоксической дистрофии) — серьезное осложнение, так как при этом увеличивается количество жидкости, депонируемой в легких. Это заметно ухудшает их функцию, повышает работу дыхательной системы, нарушает КЩС и может усилить проявления ХДН. Когда имеются сопутствующие болезни с поражением ЛЖ, то прямой эффект гипоксии, гиперкапнии и ацидоза усиливается вследствие поражения легких, которое ускоряет развитие левожелудочковой недостаточности.

Дисфункции легких и гипертрофия правого желудочка прямо влияют на пропульсивную способность ЛЖ. Так, большие колебания транспульмонального давления при ХОБЛ, геометрия ГПЖ и рост его конечно-диастолического давления при ХЛС могут влиять на функцию ЛЖ путем повышения постнагрузки, снижения податливости и раннего диастолического наполнения, влияния на межжелудочковую перегородку, вызывая парадоксальные движения, ее сдвиг в конце систолы и начале диастолы. Несмотря на все это, у большей части больных ХЛС находят нормальными в состоянии покоя — работу сердца, давление заклинивания в ЛА и ФВЛЖ.

Если выявляют снижение параметров последней, то в большинстве случаев это обусловлено явной патологией коронарных артерий.
В целом окончательной ясности в вопросе, почему возникает слабость правого желудочка при ХОБЛ на фоне небольшой ЛГ (но заметно усиливающейся в период обострений) нет. ЛГ — не единственный фактор развития ХЛС и правожелудочковой недостаточности у больных ХОБЛ. Так, длительная оксигенотерапия не предотвращает развитие у этих больных правожелудочковой недостаточности. Многие горцы долго имеют хроническую гипоксию и ЛГ, но при этом работают и живут до глубокой старости. У больных ХОБЛ обычно СДЛА составляет 40 мм рт.ст. (не превышая нормальные значения более чем на 17 мм рт.ст.). Кроме того, СДЛА повышено не у всех больных.

Правый желудочек также имеет достаточно большие функциональные резервы (может вести себя как ЛЖ) и в состоянии справляться с резко возникшей перегрузкой давлением (например, как при «синих врожденных пороках» — тетраде Фалло), не говоря уже о медленно прогрессирующей ЛГ, когда СДЛА (достигая 100 мм рт.ст.) в 3—4 раза превышает уровни ЛГ при ХОБЛ. При этом недостаточность ПЖ при «синих пороках» наступает редко, хотя он функционирует в условиях тяжелейшей гипоксемии.

Фактором формирования слабости правого желудочка также может быть рост сопротивления движению ПЖ (часто уже ослабленного) в сердечной ямке увеличенных в объеме нижних долей эмфизематозных легких в период вдоха. Это может вызвать наружную динамическую транслокацию механического стресса на свободную стенку ПЖ со стороны вздутых легких, с последующим развитием его недостаточности при резком усилении обструкции дыхательных путей. Потенциально усиливать правожелудочковую недостаточность могут также снижение инотропности сердца и ночное апноэ.

- Читать далее "Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце."

Оглавление темы "Патогенез легочного сердца. Проявления легочного сердца.":
1. Регуляции кровотока в легких. Факторы легочной гипертензии.
2. Компоненты легочной гипертензии. Главная причина легочной гипертензии.
3. Сосуды при легочной гипертензии. Альвеолы при легочной гипертензии.
4. Легочная гипертензия при ХОБЛ. Правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ.
5. Работа сердца при ХОБЛ. Изменения миокарда при ХОБЛ.
6. Левый желудочек при ХОБЛ. Изменения левого желудочка при легочном сердце.
7. Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце.
8. Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца.
9. Клиника легочного сердца. Осмотр больного с легочным сердцем.
10. Жалобы при легочном сердце. Ключи диагноза легочного сердца.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: