Левый желудочек также играет определенную роль в механизмах развития ХЛС, которое не является только чистой формой недостаточности ПЖ (с тоно- и миогенной дилатацией) на фоне нормальной функции ЛЖ (поддерживающего функционирование ПЖ). Оба желудочка сердца взаимозависимы, так как окружены одной мышечной лентой, заключены в один перикард и имеют одну общую стенку (межжелудочковую перегородку).

Возможны следующие варианты функционирования левого желудочка при ХОБЛ: функция ЛЖ в норме даже при тяжелой форме легочной патологии; имеется дисфункция ЛЖ при отсутствии поражения коронарных артерий; дисфункция ЛЖ может предрасполагать к утяжелению дисфункции ПЖ (например, путем механического сдавления сердца легкими, особенно при вдохе). Нередкое наличие ГЛЖ у пациентов ХЛС, вероятно, следует трактовать как содружественную реакцию миокарда ЛЖ на гиперфункцию правых отделов сердца. В целом роль дисфункции ЛЖ в генезе правожелудочковой недостаточности мала.

У ряда больных ХЛС (чаще ДХЛС) нередко определяется дисфункция левого желудочка и формируется посткапиллярная, застойная ЛГ, обусловленная недостаточностью ЛЖ. Последняя в большинстве случаев сосуществует с ХЛС, является результатом независимого заболевания ЛЖ (из-за ишемии миокарда, атеросклеротического кардиосклероза или АГ). ЛГ, возникающая вследствие дисфункции ЛЖ, обратима. Так, при истинном повышении легочного венозного давления назначение кардиальной терапии приводит к снижению конечно-диастолического давления в ЛЖ даже на фоне наличия его умеренной слабости. ЛГ, возникающая на фоне тяжелой недостаточности ЛЖ или легочной венозно-окклюзионой болезни, обычно рефрактерна к лечению.

Появление дисфункции левого желудочка при ХЛС (например, вследствие гипоксической дистрофии) — серьезное осложнение, так как при этом увеличивается количество жидкости, депонируемой в легких. Это заметно ухудшает их функцию, повышает работу дыхательной системы, нарушает КЩС и может усилить проявления ХДН. Когда имеются сопутствующие болезни с поражением ЛЖ, то прямой эффект гипоксии, гиперкапнии и ацидоза усиливается вследствие поражения легких, которое ускоряет развитие левожелудочковой недостаточности.

Дисфункции легких и гипертрофия правого желудочка прямо влияют на пропульсивную способность ЛЖ. Так, большие колебания транспульмонального давления при ХОБЛ, геометрия ГПЖ и рост его конечно-диастолического давления при ХЛС могут влиять на функцию ЛЖ путем повышения постнагрузки, снижения податливости и раннего диастолического наполнения, влияния на межжелудочковую перегородку, вызывая парадоксальные движения, ее сдвиг в конце систолы и начале диастолы. Несмотря на все это, у большей части больных ХЛС находят нормальными в состоянии покоя — работу сердца, давление заклинивания в ЛА и ФВЛЖ.

Если выявляют снижение параметров последней, то в большинстве случаев это обусловлено явной патологией коронарных артерий.
В целом окончательной ясности в вопросе, почему возникает слабость правого желудочка при ХОБЛ на фоне небольшой ЛГ (но заметно усиливающейся в период обострений) нет. ЛГ — не единственный фактор развития ХЛС и правожелудочковой недостаточности у больных ХОБЛ. Так, длительная оксигенотерапия не предотвращает развитие у этих больных правожелудочковой недостаточности. Многие горцы долго имеют хроническую гипоксию и ЛГ, но при этом работают и живут до глубокой старости. У больных ХОБЛ обычно СДЛА составляет 40 мм рт.ст. (не превышая нормальные значения более чем на 17 мм рт.ст.). Кроме того, СДЛА повышено не у всех больных.

Правый желудочек также имеет достаточно большие функциональные резервы (может вести себя как ЛЖ) и в состоянии справляться с резко возникшей перегрузкой давлением (например, как при «синих врожденных пороках» — тетраде Фалло), не говоря уже о медленно прогрессирующей ЛГ, когда СДЛА (достигая 100 мм рт.ст.) в 3—4 раза превышает уровни ЛГ при ХОБЛ. При этом недостаточность ПЖ при «синих пороках» наступает редко, хотя он функционирует в условиях тяжелейшей гипоксемии.

Фактором формирования слабости правого желудочка также может быть рост сопротивления движению ПЖ (часто уже ослабленного) в сердечной ямке увеличенных в объеме нижних долей эмфизематозных легких в период вдоха. Это может вызвать наружную динамическую транслокацию механического стресса на свободную стенку ПЖ со стороны вздутых легких, с последующим развитием его недостаточности при резком усилении обструкции дыхательных путей. Потенциально усиливать правожелудочковую недостаточность могут также снижение инотропности сердца и ночное апноэ.

- Читать далее "Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце."