Работа сердца при ХОБЛ. Изменения миокарда при ХОБЛ.

Работа сердца заметно варьирует при тяжелом ХОБЛ и мало связана с легочным сосудистым сопротивлением. У ряда больных со снижением пропульсивной способности миокарда наблюдается тенденция к наличию клинических симптомов, характерных для «розовых, пыхтящих» больных: выраженная ЭЛ, постоянная одышка и нормальное КЩС. У этой группы пациентов нет заметной ЛГ в покое (СрДЛА составляет приблизительно 25 мм рт.ст.), но она в период ФН резко повышается. ФН может вызвать избыточный (нефизиологический) рост ДЛА, особенно у больных с наличием ЛГ в покое. Факторы, обусловливающие развитие ЛГ в период ФН у больных ХОБЛ, — гипоксическая вазоконстрикция; редукция капиллярного ложа (из-за ЭЛ); внутригрудное сжатие желудочков повышенным давлением в альвеолах и недостаточный выброс эндотелий-релаксирующего фактора.

В период функциональной недостаточности может возникать активная вазоконстрикция легочных сосудов, что усиливает уже имеющуюся гипоксическую вазоконстрикцию за счет влияния на смешивание крови и повышение тонуса САС. Кроме того, при ФН усиливается вентиляция, что на фоне бронхиальной обструкции изменяет внутригрудное давление.

На этом фоне может развиться динамическая гиперинфляция (из-за ограничения воздухотока), что приводит к росту альвеолярного давления. Все это может благоприятствовать падению насосной функции сердца за счет снижения венозного возврата и роста постнагрузки на ЛЖ.

работа сердца

В отличие от них больные с малоизмененной сократительной способностью сердца часто имеют клинические симптомы, характерные для «синих, отечных» больных: сильную бронхиальную обструкцию, небольшую одышку и ХДН, периодические эпизоды отеков ног. У этих пациентов СрДЛА превышает 30 мм рт.ст. (обычно составляет 35—50 мм рт.ст.).

Таким образом, имеются два пути ответа миокарда:
• с повышением или сохранением производительности миокарда и с последующим ростом ЛГ, гипоксемии, гиперкапнии;
• с уменьшением пропульсивной способности миокарда, сохранением ДЛА на нормальном уровне и наличием гипервентиляции. Несмотря на малоизмененные параметры КЩС, доставка кислорода к тканям может снижаться вследствие падения сократимости миокарда.

При легочном сердце общее поперечное сечение легочного сосудистого ложа снижается, что приводит к росту ЧСС и работы сердца (УОС). Последнее способствует усилению ЛГ. У больных тяжелой ХОБЛ, УОС и фракция выброса ПЖ умеренно снижаются в результате повышенной постнагрузки на ПЖ. Но все это — не проявление правожелудочковой недостаточности, поскольку сократимость ПЖ сохранена. Высокое КДД в ПЖ у больных указывает на то, что работоспособность сердца сохраняется согласно закону Франка — Старлинга. Комбинация гипоксемия и перегрузка объемом (у больных ХЛС часто имеется полицитемия) миокарда компенсируются тахикардией на всех уровнях потребления кислорода.

На определенной стадии миокард становится не в состоянии функционировать при повышенных нагрузках, развиваются его гипертрофия и дилатация. У ряда больных ХОБЛ недостаточность ПЖ может возникать относительно рано (из-за постоянной гипоксемии и гиперкапнии) и поздно — при хронических диффузных заболеваниях легких (например, пневмокониозах), когда ПЖ помогает поддерживать кровоток даже на фоне высокого СрДЛА. Когда общее легочное сосудистое сопротивление хронически повышено, то функция ПЖ и его сократительная способность сохраняются благодаря дилатации и гипертрофии ПЖ, позволяющим повысить инотропность сердца и ЧСС. Комбинация повышенного общего легочного сосудистого сопротивления, размеров ПЖ и увеличения кольца трехстворчатого клапана, приводящего к его недостаточности, существенно затрудняет работу ПЖ.

Снижение котрактильности правого желудочка наблюдается в случае, когда максимально ограничены его резервные возможности или когда имеется хроническая ишемия ПЖ. Число и распределение коронарных артерий может быть неадекватным для долговременной поддержки увеличенного и гипертрофированного ПЖ. У больных конечных стадий ДХЛС поддержание необходимого уровня АД в ходе лечения предотвращает появление ишемии миокарда ПЖ.

- Читать далее "Левый желудочек при ХОБЛ. Изменения левого желудочка при легочном сердце."

Оглавление темы "Патогенез легочного сердца. Проявления легочного сердца.":
1. Регуляции кровотока в легких. Факторы легочной гипертензии.
2. Компоненты легочной гипертензии. Главная причина легочной гипертензии.
3. Сосуды при легочной гипертензии. Альвеолы при легочной гипертензии.
4. Легочная гипертензия при ХОБЛ. Правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ.
5. Работа сердца при ХОБЛ. Изменения миокарда при ХОБЛ.
6. Левый желудочек при ХОБЛ. Изменения левого желудочка при легочном сердце.
7. Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце.
8. Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца.
9. Клиника легочного сердца. Осмотр больного с легочным сердцем.
10. Жалобы при легочном сердце. Ключи диагноза легочного сердца.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: