Легочная гипертензия при ХОБЛ. Правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ.

У больных ХОБЛ, легочное сердце связано с более медленной эволюцией и незначительным ростом ЛГ. Ответ на нее может включать увеличение синтеза белка и ГГГЖ. Тяжесть ЛГ и скорость ее развития определяются изменениями вентиляции (ростом альвеолярного давления с последующим эффектом на функционирование камер сердца), газообмена с более или менее сильной гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом, а также изменениями объемной нагрузки (определяемой ФН, ЧСС, полицитемией, задержкой соли и воды).

В физиологических условиях правый желудочек может адаптироваться к изменениям преднагрузки больше, чем к острому росту постнагрузки. Ответ ПЖ на ЛГ зависит, прежде всего, от остроты, тяжести и скорости формирования ЛГ (перегрузки давлением) и характеризуется повышением синтеза белка в миокарде, ГПЖ и дилатацией его камеры. Несбалансированная гипертрофия кардиомиоцитов ведет к дезадаптации: энергетической и сократительного аппарата клетки, микроциркуляторного русла и в последующем — к нарастанию в миокарде склеротических процессов.

Функционирование правого желудочка в определенной степени связано и с функцией ЛЖ. Так, функция обоих желудочков может страдать при поражении ЛЖ (например, вследствие ишемии миокарда). Как правило, при ХОБЛ скорость роста ЛГ не высокая и поэтому ПЖ имеет время для адаптации к повышению нагрузки давлением. Если ЛГ хроническая, то ПЖ дилатируется (с ростом конечно-систолического и диастолического объемов сердца). Согласно закону Лапласа, рост преднагрузки может быть компенсирован утолщением стенки ПЖ. Гипертрофия ПЖ при хронической ЛГ, снижает давление и постнагрузку.

легочная гипертензия

При дыхательной недостаточности повышен УОС даже в состоянии покоя (и тем более при ФН). При этом увеличивается ОЦК и в последующем ДЛА. У больных ХОБЛ обычно УОС ПЖ нормальный, тогда как ФВПЖ снижается (ее величина обратно связана с ДЛА). ФВПЖ более чувствительна к изменениям постнагрузки, чем ФВЛЖ. У больных с ЛГ уменьшение ФВПЖ не является показателем снижения сократительной способности ПЖ (не означает его реальной дисфункции). При клинически стабильной ХОБЛ контрактильность ПЖ нормальная, независимо от уровня ДЛА.

Правожелудочковая недостаточность обычно связана с эволюцией ХОБЛ и быстрым ростом ЛГ (после эпизодов выраженной острой гипоксемии). Давление в правом предсердии — один из главных предикторов тяжести болезни. Повышенная нагрузка на ПЖ приводит вначале к его растяжению, а потом — гипертрофии. Так, нормальный ударный выброс ПЖ начинает снижаться при СДЛА более 40 мм рт.ст., а его недостаточность появляется при СДЛА 60—80 мм рт.ст. Определенное время ПЖ может за счет своей гипертрофии преодолевать сопротивление его выбросу. Впоследствии формируется недостаточность ПЖ. Но эта временная метаморфоза ПЖ пока плохо изучена.

Причина дисфункции и недостаточности правого желудочка на фоне ХОБЛ — чаще повышение постнагрузки вследствие роста сопротивления легочных сосудов. Этому способствуют эмфизематозная деструкция различных участков сосудистого ложа, увеличение объема легких, рост легочного венозного давления и ги-поксическая вазоконстрикция. Так, в период обострения ХОБЛ (когда ДЛА заметно повышается) пропульсивная способность ПЖ падает у больных с клиническими проявлениями правожелудочковой недостаточности.

Нередко у больных ХОБЛ функция правого желудочка сохраняется, даже когда есть явные клинические признаки правожелудочковой недостаточности (т.е. реальная правожелудочковая недостаточность у больных ХОБЛ проблематична). Таким образом, общепринятое определение ХСН, как уменьшение контрактильнои способности сердца, не подходит в данном случае.

Формированию сократительной недостаточности правого желудочка при ХЛС бронхолегочного генеза благоприятствуют гипоксическая миокардиодистрофия (гипоксия при повышенной работе сердца усиливает воздействие ЛГ на ПЖ; дополнительно возникает несоответствие между кислородным обеспечением гипертрофированного ПЖ и его метаболическими потребностями): инфекционно-токсические и инфекционно-аллергические воздействия; нарушения гемодинамики, влияющие на преднагрузку (обычно неадекватный венозный возврат или диастолическая перегрузка) и постнагрузку (хроническая систолическая перегрузка давлением).

- Читать далее "Работа сердца при ХОБЛ. Изменения миокарда при ХОБЛ."

Оглавление темы "Патогенез легочного сердца. Проявления легочного сердца.":
1. Регуляции кровотока в легких. Факторы легочной гипертензии.
2. Компоненты легочной гипертензии. Главная причина легочной гипертензии.
3. Сосуды при легочной гипертензии. Альвеолы при легочной гипертензии.
4. Легочная гипертензия при ХОБЛ. Правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ.
5. Работа сердца при ХОБЛ. Изменения миокарда при ХОБЛ.
6. Левый желудочек при ХОБЛ. Изменения левого желудочка при легочном сердце.
7. Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце.
8. Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца.
9. Клиника легочного сердца. Осмотр больного с легочным сердцем.
10. Жалобы при легочном сердце. Ключи диагноза легочного сердца.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: