Сосуды при легочной гипертензии. Альвеолы при легочной гипертензии.

Определеную роль (но не ведущую) в формировании легочной гипертензии у больных ХОБЛ играет анатомическая (органическая) редукция сосудистого ложа легких (атрофия альвеолярных перегородок, их разрыв, облитерация части капиллярного русла, развитие васкулитов в зоне вентиляции) под влиянием факторов, действующих извне (например, хронические интерстициальные болезни легких) или изнутри. Хронический воспалительный процесс, гипертрофия гладких мышц легочных сосудов и их фиброз (формирование в них неоинтимы) имеют два главных последствия — снижение эластичности (комплианса) и облитерацию малых сосудов легких (обструктивное поражение микроциркуляторного русла). Фактором, действующим изнутри, является механическая обструкция легочных сосудов вследствие диффузных артериитов, внутрисосудистых тромбозов, рецидивирующих эмболии.

В экспериментах показано, что легочная гипертензия возникает при уменьшении сосудистого ложа на 2/3, или при поражении более 70% легочных сосудов, или росте кровотока в легких в 3 раза. Таких изменений у больных ХОБЛ практически не наблюдается.

Другие факторы, способствующие развитию легочной гипертензии: дисфункция ЛЖ (его гипертрофия и слабость; стеноз митрального клапана); повышение работы сердца при гиперадренергических состояниях, анемии, гиперфункции щитовидной железы; укорочение диастолы (как при тахиаритмиях) или снижение вклада предсердий в наполнение ЛЖ (как при ФП). Так, ХЛС чаще отмечается у «синих, отечных» больных со снижением пропульсивной способности сердца, сильной гипоксемией и вторичным эритроцитозом. Наоборот, у «розовых, пыхтящих» больных (с менее выраженной гипоксемией, уменьшением функционирования сердца и ростом артериовенозной разницы) ХЛС развивается редко, несмотря на высокое общее легочное сосудистое сопротивление.

легочная гипертензия

Наличие реологических нарушений крови (синдром высокой вязкости крови и ухудшение деформируемости эритроцитов, особенно при вторичном, гипоксическом эритроцитозе), тромбозов in situ в легочных сосудах (из-за нарушения функции эндотелия) и хронического ДВС-синдрома в микрососудах легких приводит к выключению из циркуляции определенной части капиллярного русла. Все это также значительно ухудшает процесс диффузии, соотношение вентиляция/перфузия, способствуя росту гипоксемии и формированию ЛГ.

Эндотелиальная функция играет основную роль в сохранении целостности стенки сосуда. Отмеченная дисфункция эндотелия на всех стадиях ХОБЛ благоприятствует ЛГ за счет опосредованного действия вазоактивных медиаторов — N0, простациклина, эндотелина (вазоконстриктора) и ангиотензина. Клетки эндотелия способны продуцировать, транспортировать и разрушать цитокины, участвующие в регуляции сосудистого сопротивления и проницаемости сосудов, синтезе и высвобождении простагландинов; взаимодействовать с ГМК сосудистой стенки и модулировать воспалительный процесс. Так, структурная патология и дисфунция эндотелия в легочных сосудах выявляются уже у больных легкой ХОБЛ (без гипоксемии) и у курильщиков с нормальными параметрами вентиляции.

Кроме гипоксии большую роль играет курение. В табачном дыме сождержится большое количество свободных радикалов кислорода, приводящих к росту уровня ФНО-а. Все это способствует пролиферации клеток эндотелия и его дисфункции. Курение вызывает дисфункцию эндотелия, как в коронарных, так и системных артериях. Факторы табачного дыма блокируют выделение N0 эндотелием легочных артерий. Начальный момент в развитии ЛГ у больных ХОБЛ — повреждение табачным дымом эндотелия с последующим нарушением его функции.

Воспаление и эффекты продуктов табачного дыма — дополнительные потенциальные механизмы, которые могут стимулировать развитие структурных и функциональных изменений в легочной циркуляции уже на ранних стадиях ХОБЛ. Определенную роль в развитии ЛГ играет воспаление. Так, имеется большое количество воспалительных клеток (прежде всего Т-лимфоцитов, СД+8 подтипа), инфильтрирующих адвентиций легочных артерий. Воспалительные клетки — источник многих цитокинов и фактора роста, повреждающих эндотелиальные клетки и стимулирующих в последующем развитие структурных и функциональных нарушений в стенке сосудов.

Таким образом, причинами развития легочной гипертензии у больных ХОБЛ являются: гипоксическая вазоконстрикция легочных сосудов и их ремоделирование; редуцирование сосудистого легочного ложа (вследствие эмфизематозной деструкции): рост альвеолярного давления и ОЦК. Как правило, однажды возникшая ЛГ «сама себя сохраняет и усиливает» — идет ее самопрогрессирование благодаря нескольким локальным патофизиологическим процессам, включая ремоделирование мелких дистальных артерий и потерю эластических свойств проксимальных артерий. Так формируется «порочный круг» ЛГ.

- Читать далее "Легочная гипертензия при ХОБЛ. Правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ."

Оглавление темы "Патогенез легочного сердца. Проявления легочного сердца.":
1. Регуляции кровотока в легких. Факторы легочной гипертензии.
2. Компоненты легочной гипертензии. Главная причина легочной гипертензии.
3. Сосуды при легочной гипертензии. Альвеолы при легочной гипертензии.
4. Легочная гипертензия при ХОБЛ. Правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ.
5. Работа сердца при ХОБЛ. Изменения миокарда при ХОБЛ.
6. Левый желудочек при ХОБЛ. Изменения левого желудочка при легочном сердце.
7. Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце.
8. Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца.
9. Клиника легочного сердца. Осмотр больного с легочным сердцем.
10. Жалобы при легочном сердце. Ключи диагноза легочного сердца.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: